Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое

Причины и патогенез

Вышеперечисленные заболевания и состояния провоцируют снижение кровообращения в мозговой ткани, и, как следствие, ее голодание (недостаток кислорода и глюкозы). Вначале патологические процессы (признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга) проявляются только в мелких сосудах. Развивается микроангиопатия.

Если причиной ангиоэнцефалопатии является атеросклероз, то поражаются преимущественно магистральные артерии. Это приводит к тому, что уровень кровотока в головном мозге зависит от системной гемодинамики. В случае артериальной гипертензии, в первую очередь, ишемизируются перфорирующие артерии мозга.

https://www.youtube.com/watch?v=Le6T-EEGTr4

В последнее время невропатологи и нейрохирурги классифицируют хронические нарушения кровообращения по двум признакам: характер повреждения и его локализация. Разлитая или диффузная ангиоэнцефалопатия проявляется в виде общемозгового синдрома, который делят на лейкоэнцефалопатический и бинсвангеровский.

Существует еще очаговая ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это наличие в нервной ткани множественных кровоизлияний с образованием лакун. В практической медицине, чаще встречается смешанные варианты, так как нельзя выделить какой-то один патогенетический механизм.

Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:

  • атеросклероз;
  • гормональные расстройства;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • пониженное артериальное давление;
  • наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
  • увеличение вязкости артериальной крови;
  • унаследованное поражение кровеносных сосудов;
  • проявление системного васкулита;
  • нарушенный сердечный такт;
  • конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
  • наличие декомпенсированного сахарного диабета;
  • пороки в развитии шейного отдела позвонка;
  • ранее перенесенные травмы;
  • наличие гипертонической болезни;
  • нарушение стойкости шейных позвонков;
  • наличие болезней почек.

Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.

Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.

Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.

Все вышеуказанные заболевания и состояния вызывают перманентную гипоперфузию мозга, при которой мозг постоянно недополучает необходимые метаболические элементы (глюкоза и кислород).

Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.

Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое

На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.

При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.

  • атеросклероз;атеросклероз головного мозга
  • гормональные расстройства;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • пониженное артериальное давление;
  • наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
  • увеличение вязкости артериальной крови;
  • унаследованное поражение кровеносных сосудов;
  • проявление системного васкулита;
  • нарушенный сердечный такт;
  • конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
  • наличие декомпенсированного сахарного диабета;
  • пороки в развитии шейного отдела позвонка;
  • ранее перенесенные травмы;
  • наличие гипертонической болезни;
  • нарушение стойкости шейных позвонков;
  • наличие болезней почек.

Последствия и осложнения

Пациентам с ангиоэнцефалопатией обязательно назначается фоновая терапия с применением антиагрегантных медикаментов для стабилизации АД. Несвоевременное лечение сосудистых патологий мозга может привести к таким осложнениям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов и кровоизлияние. У таких больных со временем появляются припадки смеха, сменяющиеся истерикой.

Довольно часто при обнаружении заболевания на первой стадии его развития пациент может либо остановить процесс на значительное время, либо избавиться от него навсегда.

С возрастом у пациента симптоматика этой патологии усиливается.

Для того чтобы не доводить заболевание до крайней стадии, терапию по избавлению от него необходимо начинать сразу после диагностирования ДЭ.

В группу риска развития дисциркуляторной энцефалопатии входят люди с геном тромбофилии в молекуле ДНК с повышенной свёртываемостью крови.

Симптоматика нарушения от стадии к стадии

Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое

Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:

  • понижение концентрации внимания;
  • нарушения памяти;
  • рассеянность и головная боль;
  • быстрая усталость;
  • плохой сон;
  • подавленное настроение;
  • понижение работоспособности;
  • неустойчивость настроения.

В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

  1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
  2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
  3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.

В зависимости от причины, выделяют:

  • Гипертензивную энцефалопатию;
  • Атеросклеротическую;
  • Венозную;
  • Смешанного генеза.

Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

стадии поражения мозга при энцефалопатии

Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

  1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
  2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
  3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

Основные сведения

  • атеросклерозом сосудов;
  • гипертонией;
  • низким давлением;
  • нарушениями гормонального фона;
  • вегетососудистой дистонией;
  • тромбозом;
  • повышенной вязкостью крови;
  • системным васкулитом;
  • нарушением сердечного ритма;
  • сахарным диабетом;
  • патологиями почек;
  • пороками развития шейного отдела.

Среди всех причин ангиоэнцефалопатии головного мозга особенно стоит отметить атеросклероз и гипертонию. Именно эти расстройства в большинстве случаев приводят к нарушению кровообращения.

При атеросклерозе на внутренних стенках сосудов всего организма образуются бляшки. Они уменьшают просвет кровеносного русла, а в некоторых случаях даже полностью перекрывают его. В результате снабжаемый этим сосудом участок начинает испытывать дефицит полезных микроэлементов и кислорода. Мозговое вещество проявляет чрезвычайную чувствительность к недостатку этих компонентов. Всего несколько минут кислородного голодания может спровоцировать гибель нейронов.

Сосуды мозга обладают свойством самостоятельной регуляции тонуса. Благодаря ему, повышение АД в организме не влияет на увеличение этих параметров в структурах головы. Кровоток при этом практически не меняется. Однако длительно прогрессирующая гипертоническая болезнь приводит к истощению компенсаторных возможностей сосудов. В результате они склерозируются, утрачивают тонус и эластичность.

  • страдающие пагубными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
  • испытывающие хроническую усталость;
  • подвергающиеся ежедневно стрессам;
  • не следящие за питанием.

Кроме того, существенно увеличивает риск появления ангиоэнцефалопатии наличие гипертонической болезни среди ближайших родственников.

Головной мозг — это один из самых главных органов. Поэтому необходимо озаботиться о том, чтобы он не стал целью каких-либо серьезных заболеваний.

Сразу следует сказать, что от этого во многом будет зависеть реализуемое лечение. Но врачи заявляют, что главной проблемой является атеросклероз. При нем на стенках артерий будут накапливаться соли и прочие элементы. Это приводит к закупорке и дисфункции тех или иных частей тела. Особенно, если дело касается мозга.

Кроме того, проблема может стать следствием диабета, прогрессировавшего продолжительное время. Нельзя забывать о различных болезнях шеи, которые могут препятствовать нормальному кровообращению между телом и головой. Врачи обычно выделяют остеохондроз. Есть еще множество мелких причин, которые могут негативно сказаться на вашем здоровье и привести к рассматриваемому недугу.

Образование тромбов, приводящее к закупорке сосудов.

Дегенеративные изменения в мелких сосудах, переходящие в атрофию и гибель клеточной ткани.

Нарушение белкового обмена в организме, характеризующееся отложением белка (гиалина) на сосудистую поверхность. Процесс приводит к постепенному разрушению внутренних стенок сосудов.

Патологические изменения в сосудах, приводящие к повышению проницаемости стенок, их деформации.

  • Спазм сосудов, возникающий из-за развития дисфункции эндотел.

Ангиоэнцефалопатия обусловлена преимущественно сосудистыми заболеваниями. Выделяют следующие причины развития такой патологии головного мозга:

  • системный атеросклероз;
  • атеросклеротическое поражение сосудов, питающих мозг;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • гипертоническая болезнь;
  • вторичная артериальная гипертензия;
  • эндокринная патология (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома);
  • заболевания почек (хронический гломерулонефрит);
  • нестабильность шейных позвонков;
  • аномалии развития шейного отдела позвоночника;
  • травмы;
  • врожденные пороки развития позвоночных артерий;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • системный васкулит;
  • нарушение сердечного ритма;
  • наследственная ангиопатия;
  • повышение вязкости артериальной крови;
  • низкое артериальное давление;
  • тромбофлебит;
  • наличие вегето-сосудистой дистонии;
  • гормональные нарушения.

Больше половины случаев сосудистой энцефалопатии обусловлено атеросклерозом. Это заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атерогенные липиды и соли. Со временем образуются плотные бляшки, которые нарушают поступление крови к мозгу. Это проявляется хронической кислородной недостаточностью.

Энцефалопатия мозга головы

Чуть реже причиной является высокое давление. Оно всегда сопровождается спазмом сосудов и снижением мозгового кровотока. Причина может крыться в сужении или закупорке позвоночных артерий. У лиц, страдающих шейным остеохондрозом, часто развивается синдром позвоночной артерии. Он может привести к энцефалопатии.

Энцефалопатия нередко является осложнением сахарного диабета. Наблюдается это по причине макроангиопатии. Причиной такой патологии может быть и низкое давление (гипотензия), так как в этом случае скорость кровотока и наполняемость артерий снижается. К развитию ангиоэнцефалопатии приводят следующие факторы:

  • курение;
  • алкоголизм;
  • длительное пребывание в неудобной позе;
  • переутомление;
  • умственная работа;
  • стресс;
  • наличие гипертензии у родителей;
  • нерациональное питание.

При этом поражается белое и серое вещество головного мозга. Клетки мозга гибнут, что приводит к разобщенности структур.

Рекомендуем

Причины появления, симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Рекомендуем

На начальной стадии заболевания выявить энцефалопатию головного мозга довольно сложно, из-за того что ряд характерных признаков патологии также свойственны другим заболеваниям ЦНС. Однако это все же возможно при проведении комплексного обследования заболевшего.

Для этого специалисты в первую очередь составляют подробный анамнез на основе жалоб больного и его близких. Далее проводится несколько тестов, оценивающих двигательную способность, состояние памяти и психическое здоровье. По итогу полученных данных невролог составляет предварительный диагноз.

Параллельно с основным обследованием пациенту также назначают ряд лабораторных исследований крови:

  • Общий анализ;
  • Метаболические тесты (содержание глюкозы, электролитов, аммиака, гемового железа, молочной кислоты, ферменты печени);
  • Анализ на аутоантитела;
  • Содержание алкоголя и наркотических веществ (при подозрении на токсическую энцефалопатию).

В рамках стандартного обследования проводится мониторинг кровяного давления.

Для уточнения клинической картины проводится инструментальная диагностика головного мозга при помощи:

  • УЗ-допплерографии;
  • Сонографии;
  • КТ;
  • МРТ;
  • Электоэнцефалографии;
  • Реоэнцефалографии.

При подозрении о защемлении артерий и вен в шейной части позвоночника делается рентгенография.

Можно ли вылечить энцефалопатию головного мозга полностью? Ответ на этот вопрос на данный момент категоричен – нет, так как эта патология имеет необратимый характер. Поэтому все усилия врачей при терапии направлены на выведение пациента в состояние ремиссии.

Успешность предложенного лечения зависит от большого количества факторов: запущенности процесса, наличия сопутствующих заболеваний и возможности их лечения, возраста пациента и способности его организма к восстановлению.

В основном специалисты применяют комплексный подход: сочетают медикаментозную терапию с физиотерапевтическими процедурами. При диагнозе как сосудистая энцефалопатия головного мозга у пожилых, лечение может быть предложено примерно такое: прием витаминных комплексов, ноотропов, психоэнергетиков, а также иглоукалывание, озонотерапия и магнитотерапия.

Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое

В некоторых случаях, когда развитию патологии способствует нарушение внутримозгового кровообращения возможно проведение хирургических операций, направленных на восстановление проходимости поврежденных сосудов головного мозга.

Медикаментозное

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых подбирается исходя из основной причины возникновения патологии. Оно может включать прием препаратов улучшающих метаболизм в нервных тканях, витамины, спазмолитики, средства, нормализующие внутричерепное и кровяное давление.

Детям назначаются препараты способные облегчить перинатальную форму энцефалопатии: сосудорасширяющие (папаверин, никотиновую кислоту), расслабляющие, успокоительные, а также анальгетики.

Энцефалопатия головного мозга – лечение этой серьезной патологии не стоит полностью перекладывать на средства народной медицины. Однако, если такое желание присутствует, то ее применение нужно сначала согласовать с лечащим врачом.

Хорошие результаты при лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых дает употребление растительных чаев, например, плодов шиповника. Для этого 2 ст. ложки средства заливают 500 мл кипятка и выдерживают в течение 2-3 часов. Этот напиток поможет улучшить кровообращение, насытит кровь витаминами и окажет общетонизирующее действие на организм.

Диагностические мероприятия

Для этого и нужна полноценная диагностика. Пациент в первую очередь отправляется к неврологу для прохождения комплексного осмотра. Только он сможет сказать, требуется ли продолжать обследование или нет. Кроме того, нужно отправиться к офтальмологу. Как правило, очень много проблем при данном недуге, связанных с глазами.

Это все не даст полноценную картину о заболевании, но скажет о том, что проблемы все же есть. Все же сканирование мозга обязательно. Нужно произвести компьютерную томографию или МРТ. Обязателен анализ липидов крови. Многое скажет состав мочи. В общем, исследование должно быть комплексным. Лучше сразу идти в хороший диагностический центр.

Естественно, всех перечисленных врачей недостаточно. Обязательно следует отправиться к терапевту, нефрологу, эндокринологу, специалисту по сердцу и так далее. Все зависит от осложнений, которые могут быть вызваны данным недугом.

Прежде всего, проводится симптоматическая диагностика, при которой врач должен собрать полный анамнез и определить развитие основных симптомов и наличие соматических патологий. Также необходимо провести физикальное обследование, которое заключается в измерении АД, подсчете пульса, выслушивании тонов сердца. Необходимо проведение неврологических тестов.

Для выявления дефицитности кровообращения мозга, проводится скрининг-осмотр. Данный способ диагностирования должен включать такие мероприятия, как:

  • выслушивание сонных артерий;
  • нейропсихическое тестирование;
  • нейровизуализация;
  • ультразвуковое исследование центральных артерий головы.
По утверждениям врачей считается, что дефицит кровообращения мозга диагностируется у 80% больных, имеющих стенозирующее поражение магистральных головных артерий.

Чтобы установить причину, по которой развивается сосудистая энцефалопатия, проводятся лабораторные исследования. Больные должны сдать клинический анализ крови, биохимию крови, анализ на свертывание и уровень глюкозы в крови.

Для определения участков патологии в головном мозге, проводятся такие обследования, как электроэнцефалография, МРТ и КТ. Также возможно проведение вспомогательных методов осмотра: УЗИ и электрокардиографии, которые определяют наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для диагностирования патологического состояния врач собирает полный анамнез пациента, обращая пристальное внимание на следующие жалобы:

  • сильная головная боль, не проходящая после приема обезболивающих препаратов;
  • нарушения вестибулярных функций;
  • астено-невротический синдром (характерные черты: плохое настроение, раздражительность, депрессивное состояние, постоянная усталость, прерывистый сон);
  • сниженная работоспособность;
  • нарушения кожной чувствительности на отдельных участках;
  • появление кровоподтеков на теле;
  • носовые кровотечения.

Признаки ангиоэнцефалопатии - головная боль

Такие неполадки характерны для многих заболеваний, поэтому дополнительно пациенту назначаются обследования:

  • биохимический анализ крови;
  • клинический анализ крови;
  • анализ на свертываемость крови;
  • энцефалограмма.

Для диагностики болезни применяются процедуры, способные обнаружить локализацию патологии, обследовать состояние сосудистой системы пациента.

Процедура МРТ считается самой безопасной и информативной на сегодняшний день.

Процедура позволяет обнаружить очаговые поражения сосудов, выяснить их размер и локализацию.

Стандартный план диагностики патологии включает в себя:

  • УЗИ глазного дна;
  • УЗИ кровеносных сосудов;
  • рентген;
  • МРТ;
  • КТ.

Лечение недуга врачи расписывают в зависимости от этиологии и локализации поражения. В большинстве клинических ситуаций пациенту назначают медикаментозную терапию, основная цель которой – улучшение микроциркуляции крови. Также в план лечения обязательно включают физиотерапию.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знанияДаНет

Показания к госпитализации

проблемы мозга

Ни в одном клиническом протоколе не указывается необходимость терапии в стационаре пациентов с диагнозом ангиоэнцефалопатия головного мозга. Лечение, прогноз и профилактика этой болезни, как правило, проходят на амбулаторном уровне. Исключения составляют случаи, когда течение болезни осложнилось декомпенсацией соматической патологии или развился инсульт.

Невропатологи считают, что насильственное изъятие больных из привычной обстановки может только ухудшить течение болезни. Поэтому на последней стадии предпочтительно проводить патронаж на дому, а не транспортировать пациента в лечебное учреждение.

Энцефалопатия — это патология, сопровождающаяся поражением клеток головного мозга. Ее развитие обусловлено действием повреждающих факторов, что всегда приводит к нарушению функций мозговых структур. Энцефалопатия является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Она способствует уменьшению количества нервных клеток, появлению незначительных кровоизлияний и отека мозговых оболочек.

В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин патология бывает:

  1. Врожденной (развивается вследствие генетических отклонений, внутричерепных травм на фоне родов).
  2. Приобретенной. Данная форма, в свою очередь, подразделяется на:
    • Токсическую. Возникает из-за постоянного воздействия отравляющих веществ (яды, химикаты, алкоголь).
    • Посттравматическую. Является следствием черепно-мозговых травм.
    • Метаболическую. Основывается на серьезных нарушениях обмена веществ при одновременном патологическом изменении внутренних органов.
    • Лучевую. Развивается по причине воздействия на мозг ионизирующего облучения.
    • Сосудистую или дисциркуляторную (ангиоэнцефалопатию) головного мозга. Связана с постоянной дезорганизацией кровоснабжения.

Последняя форма расстройства встречается чаще всего. Именно на ней более подробно остановимся в сегодняшней статье.

атеросклероз головного мозга

Цель лечения ангиоэнцефалопатии – приостановление и стабилизация деструктивных реакций в мозговом кровообращении и терапия сопутствующих микросоматических процессов.

Постоянное нарушение кровообращения мозга не является поводом для госпитализации больного. Но если данная недостаточность усложнилась инсультом или соматической дефективностью, понадобится стационарное лечение.

Применяются такие методы лечения:

  1. Медикаментозная терапия. В данном случае используются медикаменты из группы ноотропов (Ноотропила, Пирацетам). Эти медикаменты улучшают метаболизм в церебральной ткани. Также применяется терапия васкулярными церебропротективными лекарственными средствами – Кавинтон, Циннаризин.
  2. Гипотензивное лечение. Заключается в корректировании и поддержке артериального давления на определенном показателе. Нормализация давления на уровне 140-150 мм рт. ст предотвращает дальнейшее увеличение двигательной и психической разлаженности. Больным назначаются антигипертензивные средства, которые оберегают оставшиеся нейроны от повторного дегенеративного расстройства после инсульта. Данный вид терапии препятствует появлению первичных и вторичных нарушений в кровообращении мозга.
  3. Лечение сахарного диабета.
  4. Понижение уровня холестерина. Для этого применяются медикаменты и специальная диета.
  5. Хирургическое вмешательство. В случае стенозирующего поражения центральных головных артерий, в большинстве случаев проводится хирургическое удаление зоны плохой проходимости сосудов. Реконструкционное оперирование проводится преимущественно в области эндогенных сонных артериях. Такие операции делаются в том случае, если перекрыто больше семидесяти процентов диаметра сосуда.

Чем раньше будет начато лечение, тем больше вероятность полного излечения болезни. Врачи затрудняются давать какие-либо прогнозы насчет данного заболевания, так как его протекание зависит от специфических факторов:

  • местоположение и диапазон пораженного участка;
  • своевременная диагностика и начало терапии;
  • общее состояние пациента;
  • степень тяжести первичной болезни.

Для больных ангиоэнцефалопатией должна постоянно проводиться фоновая терапия. Она заключается в назначении антиагрегантных препаратов, стабилизирующих артериальное давление.

Несвоевременная терапия сосудистых заболеваний головного мозга приводит к таким последствиям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов, развитие затяжной мозговой дефицитности и кровоизлияние.

У больных появляются беспочвенные припадки смеха и истерики. Появляется координационная разлаженность и признаки орального автоматизма. У больных изменяется голос, и появляются бессознательные движения губ. Из-за повреждения затылочной части мозга возникает ухудшение зрения или полная его потеря.

Клиническая картина

Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

  1. Большинство пациентов жалуется на головные боли, принимающие стойкий характер.
  2. Повышение давления
    Резко повышается артериальное давление, появляется головокружение, головная боль и шум в ушах.
  3. Человек становится раздражительным, постоянно испытывает чувство усталости.
  4. Нарушается сон и память, интеллектуальные способности снижаются.
  5. Обнаруживается незначительная асимметрия лица и неспособность принятия позы Ромберга.

Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов.

Курение

Диагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний — гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

  • МРТ;
  • КТ;
  • УЗИ сосудов головного мозга.

Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

Симптомы энцефалопатии зависят от стадии болезни (их всего 3). Ангиоэнцефалопатия проявляется следующими симптомами:

  • снижение памяти;
  • ухудшение внимания;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения;
  • нарушение сна (дневная сонливость и бессонница ночью);
  • подавленное настроение;
  • рассеянность;
  • головная боль.

На ранних стадиях изменяется эмоциональная сфера больного человека. Возможно снижение настроения, упадок сил. Более чем у половины больных развивается депрессия. Когнитивные расстройства выражены слабо. На 2 стадии ярко выражено снижение памяти, внимания и мышления. Появляются двигательные нарушения.

Наиболее тяжело протекает ангиоэнцефалопатия 3 степени. Она может стать причиной сосудистой деменции (слабоумия). На фоне нарушения работы мозга возможно появление соматической симптоматики (боли в суставах и спине, в мышцах, в животе). Морфологические изменения в органах при этом отсутствуют. Симптоматика во многом зависит от зоны хронической ишемии.

Гибель нервных клеток в подкорковых структурах проявляется шумом в ушах, неустойчивостью настроения, нарушением сна, слабостью. Расстройство процесса мышления указывает на вовлечение в процесс коры головного мозга. Именно там находятся центры высшей нервной деятельности. Ишемия коры проявляется снижением памяти. Такие люди не могут составить план своих действий и на чем-либо сосредоточиться.

У больных возможны беспричинные приступы истерики и смеха. Нарушение проводимости нервных импульсов становится причиной появления симптомов орального автоматизма и двигательных расстройств. Наблюдается изменение голоса. Возможны непроизвольные движения губ. Поражение затылочной доли мозга всегда сопровождается нарушением зрения.

Рекомендуем

Что такое микроангиопатия головного мозга?Факторы вызывающие больезнь

Пока человек не осознает, что у него серьезные проблемы со здоровьем, к врачу он не отправится. Необходимо разобраться в симптомах ангиоэнцефалопатии головного мозга, чтобы не пропустить начальную стадию расстройства.

Первостепенно при этом недуге отмечается снижение памяти. Человек не помнит какие-то важные даты, забывает даже серьезные события в жизни. Постепенно падает работоспособность. Способность к труду утрачивается буквально через несколько минут после его начала. Сам больной может ощущать шумы в ушах. Его настроение постоянно меняется: то он позитивен, то скатывается в депрессивное состояние.

Рекомендуем

На ранних стадиях изменяется эмоциональная сфера больного человека. Возможно снижение настроения, упадок сил. Более чем у половины больных развивается депрессия. Когнитивные расстройства выражены слабо. На 2 стадии ярко выражено снижение памяти, внимания и мышления. Появляются двигательные нарушения.

У больных возможны беспричинные приступы истерики и смеха. Нарушение проводимости нервных импульсов становится причиной появления симптомов орального автоматизма и двигательных расстройств. Наблюдается изменение голоса. Возможны непроизвольные движения губ. Поражение затылочной доли мозга всегда сопровождается нарушением зрения.

Рекомендуем

Рекомендуем

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

К общим симптомам, развивающимся при ангиоэнцефалопатии, относят:

  • головные боли;
  • слуховые расстройства (заложенность, шум в ушах);
  • быструю утомляемость и снижение работоспособности как следствие;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • рассеянность;
  • расстройства памяти;
  • перепады настроения – подавленное состояние и апатия, сменяющиеся раздражительностью и агрессией;
  • нарушение жизненного ритма, проявляющееся в ночной бессоннице и дневной сонливости.

Характер проявления этих симптомов зависит от стадии развития ангиоэнцефалопатии и степени поражения мозговых тканей.

Различают три стадии развития патологии:

  1. На начальном этапе ангиоэнцефалопатии поражению подвергаются единичные клетки мозга, поэтому изменения их функциональности сложно диагностировать без специальных методик обследования. У больного практически не проявляются такие когнитивные расстройства, как память, мышление и концентрация, однако сильно изменяется психоэмоциональный фон. В этот период болезнь проявляется следующими симптомами:
  • упадок сил;
  • невнимательность;
  • состояние подавленности;
  • подверженность депрессиям;
  • суицидальные мысли.
  1. Если на предыдущем этапе не остановить развитие ангиоэнцефалопатии, то заболевание переходит во вторую стадию. Из-за массового разрушения клеток мозга взаимосвязь между ними нарушается, что приводит к стремительному развитию когнитивных расстройств. У больного проявляются умеренно выраженные признаки ангиоэнцефалопатии:
  • снижение памяти, частичная амнезия;
  • рассеянность, снижение концентрации;
  • нарушение мышления;
  • двигательные расстройства (координация, онемение конечностей, судороги).
  1. На последней (третьей) стадии болезни поражение нервных тканей мозга приобретает очаговый и необратимый характер. У больного часто можно наблюдать признаки слабоумия и ряд отягченных симптомов в зависимости от зоны развития ангиоэнцефалопатии:
  • шум в ушах, слабость, нестабильность настроения, бессонница – при поражении тканей подкорковых структур;
  • снижение уровня мышления – при отмирании клеток в коре мозга;
  • зрительные расстройства – при развитии процесса в затылочных долях;
  • амнезия – при ишемии коры мозга;
  • изменение голоса, нарушение рефлекса глотания, непроизвольное подергивание губ – при снижении проводимости импульсов между нервными клетками.

На последнем этапе ангиоэнцефалопатии больной признается инвалидом, так как не может полноценно ориентироваться в бытовой и социальной сфере.

Стадии развития расстройства

В своем патогенезе ангиоэнцефалопатия проходит три стадии. Каждая из них характеризуется определенными проявлениями.

  1. На начальном этапе просвет сосудов сужается, а недостаточность кровоснабжения еще выражена не ярко. Обычно больные списывают все симптомы на банальное переутомление. Их беспокоит слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна. Возможны головные боли и появление мушек перед глазами.
  2. На второй стадии признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга остаются прежними, но теперь они выражены более ярко. Этот период сопровождается массовыми разрушениями клеток, связей между ними. Походка становится шаткой и неустойчивой. Иногда появляется дрожь в конечностях. Также страдает эмоциональная сфера. Имеет место быть повышенная раздражительность, нарастает обидчивость.
  3. Третья стадия характеризуется грубыми нарушениями психики и мыслительных функций на фоне необратимых поражений тканей мозга. Человеку становится трудно ориентироваться в пространстве. Он утрачивает способность самостоятельно вести трудовую деятельность. Симптоматика может варьироваться в зависимости от того, какой участок мозга вовлечен в патологический процесс. Не исключаются нарушения зрения, слуха, чувствительности.

Наиболее тяжело протекает последний этап ангиоэнцефалопатии. В этом случае патология может стать причиной деменции (слабоумия).

  1. На начальном этапе просвет сосудов сужается, а недостаточность кровоснабжения еще выражена не ярко. Обычно больные списывают все симптомы на банальное переутомление. Их беспокоит слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна. Возможны головные боли и появление мушек перед глазами.
  2. На второй стадии признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга остаются прежними, но теперь они выражены более ярко. Этот период сопровождается массовыми разрушениями клеток, связей между ними. Походка становится шаткой и неустойчивой. Иногда появляется дрожь в конечностях. Также страдает эмоциональная сфера. Имеет место быть повышенная раздражительность, нарастает обидчивость.
  3. Третья стадия характеризуется грубыми нарушениями психики и мыслительных функций на фоне необратимых поражений тканей мозга. Человеку становится трудно ориентироваться в пространстве. Он утрачивает способность самостоятельно вести трудовую деятельность. Симптоматика может варьироваться в зависимости от того, какой участок мозга вовлечен в патологический процесс. Не исключаются нарушения зрения, слуха, чувствительности.

Прогноз и профилактика патологического состояния

Три стадии заболевания

Чем раньше приступить к лечению, тем выше вероятность благоприятного исхода. Врачи затрудняются давать какой-либо прогноз при ангиоэнцефалопатии головного мозга, поскольку ее течение зависит от нескольких факторов:

  • расположение очага поражения;
  • своевременность проводимой диагностики и терапии;
  • общее состояние здоровья человека;
  • степень тяжести первичного заболевания.

Согласно медицинской статистике, сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых людей в 15% случаев.

Основной комплекс мероприятий по предотвращению развития энцефалопатии ориентирован на поддержание здорового образа жизни. Поэтому людям, входящим в группу риска следует:

  1. Отказаться от курения, распития алкоголя;
  2. Придерживаться принципов здорового питания, не практиковать изнуряющие диеты;
  3. Своевременно заниматься лечением внутренних заболеваний;
  4. Отдавать предпочтение прогулкам на свежем воздухе;
  5. Заниматься посильной физической нагрузкой.

К сожалению, не все виды патологии поддаются лечению. К такому виду относится лейкоэнцефалопатия головного мозга сколько живут с ней, зависит от эффективности проводимых мероприятий.

При таком виде разрушается белое вещество, даже при выполнении всех рекомендаций жизнь пациента становится значительно короче.  При приеме своевременной противовирусной терапии продолжительность жизни увеличивается до 1-1,5 лет.

Если все же случилось так, что вы или ваш близкий родственник столкнулся с энцефалопатией головного мозга не стоит отчаиваться: при правильном своевременном лечении и выполнении всех рекомендаций прогноз заболевания весьма благополучен — больного можно вывести в состояние длительной ремиссии.

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Способы профилактики

Теперь вы знаете основные причины и симптомы ангиоэнцефалопатии головного мозга, что это такое. Можно ли предупредить развитие недуга?

В первую очередь врачи советуют раз в год проходить профосмотр для выявления патологии на начальной стадии. В этом случае специфической терапии не назначается, но требуется постоянный контроль у профильных специалистов.

Если вы находитесь в группе риска, следует с особым вниманием относиться к собственному здоровью. Нужно наладить спортивный режим, регулярно делать упражнения для воротниковой зоны. Более подробно о них должен рассказать терапевт. Некоторым помогают сеансы ЛФК. При этом не следует забывать о правильном питании. Из рациона потребуется исключить чрезмерно соленые и перченые продукты.

Разновидности и симптоматика заболевания

Если человеку диагностировали дисциркуляторную энцефалопатию, то ему необходимо в обязательном порядке придерживаться специальной диеты. Она должна быть низкокалорийной, содержать малое количество жиров животного происхождения, жареной пищи и яиц.

Для достижения видимого эффекта от терапии пациенту надо быть активным физически и интеллектуально. Он ни в коем случае не должен прекращать выполнять работу по дому.

Терапия при помощи медикаментозных препаратов должна проводится несколько раз курсами. Она включает в себя несколько направлений:

  1. Препараты для нормализации давления — Эналаприл, Нифедипин, Нимодипин.
  2. Препараты для избавления от атеросклероза — Ловастатин, Пробукол, Гемфиброзил.
  3. Лекарства, предотвращающие осаживание тромбоцитов на стенках сосудов — Клопидогрель, Курантил, Тиклопидиин.
  4. Лечение антиоксидантами — витамин E, Актовегин, Мексидол.
  5. Препараты, улучшающие связи между нейронами — Пирацетам, Гинкго билоба.
  6. Медикаменты для сосудов — Винпоцетин, Стугерон, Ксантинола никотинат.
  7. Лекарства, улучшающие процесс метаболизма нейронов — Церебролизин, Кортексин.
  8. Препараты, стабилизирующие мембраны нейронов — Глиатилин, Церетон.

В дополнение к медикаментозному лечению могут быть назначены такие методы физиологической терапии, как:

  • УВЧ в области сосудов шеи;
  • электросон;
  • воздействие при помощи гальванических токов на воротниковую зону;
  • терапия лазером;
  • акупунктурный массаж;
  • ванны.

При быстро прогрессирующей ДЭ пациенту проводят специальные операции. Цель которых – создать искусственное сообщение между сосудами для нормализации обращения крови по всему мозгу.

У детей энцефалопатия чаще всего является врожденной патологией, к которой приводит тяжелое течение беременности и употребление беременной вредных веществ.

К провоцирующим врожденное заболевание факторам относятся:

  • Инфекционные и вирусные заболевания (краснуха, ветрянка, корь, сезонные простуды, грипп);
    внутриутробное инфицирование плода;
  • Стрессы, неврозы, депрессия;
  • Курение, употребление алкоголя;
  • Недостаточный плацентарный кровоток, отслойка плаценты;
  • Гипертонус матки;
  • Мало- или многоводная беременность;
  • Гестационный диабет, почечная, сердечная недостаточность.

Гипоксия плода может развиться из-за затяжной родовой деятельности, длительного безводного периода, обвития пуповиной, стремительных и преждевременных родов. Травмирование в процессе родов также может спровоцировать гибель клеток головного мозга, поэтому на данный момент извлечение ребенка с помощью вакуума или щипцов применяется очень редко и только по веским показаниям.

Уже после рождения органическое поражение структур мозга у ребенка может быть следствием:

  • Инфекционного заболевания;
  • Других патологий ЦНС (например, гидроэнцефалопатия головного мозга, характеризующейся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в структурах головного мозга);
  • Сердечной и почечной недостаточности;
  • Черепно-мозговых травм;
  • Хирургических вмешательств.

У взрослых разрушение вещества головного мозга по типу энцефалопатии обычно вызвано нарушением межклеточного метаболизма под воздействием внешних неблагоприятных факторов.

К ним относятся:

  1. Токсическое поражение организма;
  2. Кислородное голодание;
  3. Сердечная и почечная недостаточность;
  4. Патологии внутренних органов;
  5. Курение, алкоголизм, наркомания;
  6. Расстройство выделительной системы организма;
  7. Нарушение кровотока в сосудах головного мозга;
  8. Тромбоз и варикозное поражение вен и артерий головы;
  9. Аневризмы;
  10. ЧМТ, травмы головы, ушибы;
  11. Сдавливание магистральных кровеносных сосудов;
  12. Гипертония;
  13. Воздействие радиации.

В группе риска находятся следующие группы людей:

  • Занимающиеся травмоопасными видами спорта (боксеры, хоккеисты; футболисты);
  • Люди преклонного возраста;
  • Алко- и наркозависимые;
  • ВИЧ- инфицированные;
  • Больные сахарным диабетом I и II типа.

Дистрофические изменения в нервной ткани или иными словами отмирание нейронов при энцефалопатии наступает при нарушении обменных процессов между веществом мозга и кровью. Поэтому первый признаком, который будет свидетельствовать о развитии энцефалопатии – это частая головная боль (цефалгия).

Со временем также добавляются другие симптомы патологии:

  1. Головокружение;
  2. Тинитус (звон или шум в ушах);
  3. Быстрая утомляемость;
  4. Апатия;
  5. Перепады настроения, плаксивость, раздражительность;
  6. Ухудшение процессов запоминания;
  7. Дискоординация движений;
  8. Бессонница;
  9. Проблемы с органами слуха и зрения;
  10. Снижение концентрации внимания;
  11. Суицидальная идеация.

Из-за нарушения процессов сна-бодрствования, пациенты с прогрессирующей патологией «путают» день с ночью: предпочитают спать в течение светового дня, тогда как в ночное время занимаются обычной деятельностью. Из-за этого часть их также пребывает в депрессии.

В зависимости от наличия тех или иных симптомов специалисты выделяют 3 стадии энцефалопатии:

  1. Появляется головная боль, частые головокружения, ухудшаются интеллектуальные способности, снижается память. Но при этом без качественного обследования головного мозга врач не может поставить точный диагноз.
  2. Развивается стойкое нарушение сна, головная боль становится невыносимой, появляется шум в ушах, отмечается нарушение работы органов обоняния и осязания. Изменяется поведение заболевшего: приступы агрессии сменяются депрессивным состоянием. Неврологические расстройства носят циклический характер.
  3. При последней стадии заболевания присутствуют все вышеперечисленные симптомы, а также добавляются другие признаки патологии, которые свидетельствуют о необратимых процессах в веществе мозга. Развивается слабоумие, отмечается заторможенность и нарушение сознания. При отсутствии лечения заболевший может умереть.

Следует также отметить, что появление тех или иных симптомов патологии может отличаться от общепринятых стандартов в зависимости от провоцирующих факторов и длительности воздействия их на организм человека.

Основным звеном в патогенезе микроангиопатии является изменение реологических свойств крови (склонность к повышенному тромбообразованию) и структуры стенки сосудов головного мозга. Подобное состояние может быть обусловлено физиологическими причинами или заболеванием, протекающим с нарушением обменных процессов.

Из курса анатомии известно, что питание головного мозга осуществляется через центральные артерии, которые входят у основания органа со стороны шеи. Затем они разветвляются на мелкие сосуды, пронизывающие клетки в белом веществе. Поэтому нарушение механизмов микроциркуляции приводит к комплексному поражению организма.

Составными компонентами нервной ткани являются нейроны и нейроглии. Нейроны – клетки со специфической структурой. Их отростки формируют волокна, по которым и осуществляется передача нервного импульса. Роль своеобразной межклеточной жидкости играют нейроглии, выполняющие защитную функцию и поддерживая необходимые условия для создания и дальнейшему распространению возбуждения. Церебральная микроангиопатия вызывает кислородное голодание, которое приводит к гибели нейронов.

Их место занимают нейроглии. Этот процесс получил название глиоз. Хотя в норме данные клетки составляют около 40% ткани нервной системы, в плане обеспечения адекватного проведения импульса они уступают нейронам. Поэтому образование очагов глиоза ухудшает функции головного мозга.

В зависимости от выраженности симптомов, дисциркуляторная энцефалопатия делится на ряд степеней.

  • І степень. При первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии у больного проявляются эмоциональные расстройства в виде плаксивости, подавленности и раздражительности. Иногда могут появляться головные боли. Усталость быстро нарастает даже после незначительной физической нагрузки, умственные способности снижаются.
  • ІІ степень характеризуется активным прогрессированием описанных симптомов. Проявляются признаки органического поражения головного мозга. У больного нарушается координация движений, развивается патологическая рефлекторность, параличи и парезы.
  • ІІІ степень. Больной апатичен, его деятельность малопродуктивна или вовсе отсутствует. Вероятны эпилептические припадки. Человек не может самостоятельно обслуживать себя, нуждается в помощи окружающих.

Способы профилактики

Теперь вы знаете многое про ангиоэнцефалопатия головного мозга, а именно, что это такое, как избавляться от проблемы. Этот мозговой недуг можно без проблем решить, если хотя бы раз в год посещать врача. Вернее, определить его на начальном этапе. Если болезнь совсем слабо выраженная, тогда требуется просто время от времени приходить на консультации. Возможно, потребуется что-то пропить.

Классификация

Как вы понимаете, ваша голова может находиться в зоне риска. Поэтому требуется регулярно делать упражнения, которые делают ее подвижной. В частности, круговые движения. В открытом доступе есть множество гимнастических комплексов, которые уберегут вас от остеохондроза. При этом, не позабудьте про свой рацион.

Чтоб уберечься от заболевания мозговых сосудов микроангиопатия, необходимо постоянно следовать мерам профилактики:

  • Постоянный контроль и корректировка глюкозы в составе крови;
  • Контроль уровня холестерина в крови;
  • Придерживаться против холестериновой диеты, а также диеты для диабетиков;
  • Здоровый образ проживания;
  • Не принимать алкоголь;
  • Отказаться от никотиновой зависимости;
  • Не перегружать организм работой;
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Симптоматика нарушения от стадии к стадии

Существует ряд синдромов, которыми сопровождается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это совокупность симптомов, которые свидетельствуют о поражении конкретной структуры центральной нервной системы.

  1. Вестибулярный синдром. Пациенты проявляют жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, у них наблюдается нистагм и нарушении координации. Такая клиника указывает на повреждение мозжечка или на поражение лобно-стволовых путей из-за снижения кровотока во внутренней сонной артерии.
  2. Пирамидный синдром проявляется усиленными сухожильными рефлексами, а так же появлением патологический реакций, часто ассиметричных. Наличие парезов указывает на то, что в анамнезе у человека был инсульт.
  3. Паркинсонизм характеризуется замедлением движений, снижением мимики, ригидностью мышц на ногах. Больные часто падают, так как не могу вовремя остановиться из-за нарушения локомоции. Все это указывает на поражение корково-стриарных и корково-стволовых нейронов.
  4. Псевдобульбарный синдром появляется при поражении корково-ядерных путей. У пациентов наблюдаются сложности с речью и глотание, а так же эпизоды «насильственных» эмоций.
  5. Психорганический синдром, как правило, сопровождается тревожно-депрессивными расстройствами, нарушением познавательных функций.

Ишемия мозга – хроническая болезнь, тяжкий недуг, вызванный нарушением снабжения кислородом клеток мозга. Механизм возникновения заболевания прост. Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле. Многослойные известковые отложения почти полностью перекрывают канал трубы, оставляя для движения воды тоненький проток, куда едва ли войдет палец.

  • Симптомы и диагностика
  • Как протекает болезнь
  • Лечение
  • Профилактика заболевания

Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Возникает хроническая болезнь атеросклероз (закупорка) кровеносных сосудов головного мозга, так называемый церебральный атеросклероз.

Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными.

Врожденная

К факторам риска возникновения ишемической болезни сосудов головного мозга относятся:

  • преклонный возраст;
  • заболевание сахарным диабетом;
  • заболевания сердца;
  • неправильное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
  • курение.

Диагностика ишемии затруднена тем, что на начальных стадиях недуга больной может не выказывать никаких жалоб: кровеносные сосуды не имеют нервных, окончаний, человек физически не может чувствовать развитие болезни внутри сосуда. Неприятные ощущения начинаются в тот момент, когда отрицательные последствия для организма в целом уже наступили.

Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. Больной испытывает постоянную сонливость, жалуясь при этом на бессонницу. Возможны головные боли, тошнота, рвота.

Диагностика состоит в изучении симптомов, жалоб больного и общего хода течения болезни (анамнеза). Вероятность обнаружения ишемической болезни головного мозга повышена, если в анамнезе больного присутствуют такие заболевания как инфаркт миокарда, атеросклероз, диабет, стенокардия, ишемическая болезнь почек.

Помимо этого, диагностика включает в себя различные лабораторные и приборные методы обследования:

  • физикальное обследование состоит в определении состояния сердечно-сосудистой системы в целом путем измерения пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.
  • лабораторные исследования направлены на изучения физического и химического состава крови, в частности уровня сахара и холестерина.
  • приборные обследования включают в себя кардиографию, электроэнцефалографию, ультразвуковое исследование и т.д.

Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Этот метод основан на компьютерном анализе отличий в характере прохождения эхосигнала от различных по плотности тканей.

Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови. Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек.

Различают три степени развития ишемической болезни сосудов головного мозга.

  1. Ишемия первой степени. Самочувствие больного в целом нормальное, возможны жалобы на легкое недомогание, головокружение и озноб. Характерными также являются жалобы на боль в руках во время и некоторое время после физической работы. Могут быть заметны изменения походки («подшаркивание», более мелкие шаги). Члены семьи и коллеги больного могут обратить внимание на изменение характера и темперамента пациента, такие как повышенная тревожность, раздражительность, депрессия. Более тщательное наблюдение может выявить легкие поведенческие (когнитивные) нарушения в начальной стадии: внимание больного рассеяно, ему трудно сосредоточиться на каком либо деле, мышление слегка замедленно.
  2. Ишемия второй степени. Ишемия мозга второй стадии выделяется нарастанием симптомов заболевания. Больной все больше выражает жалобы на общее недомогание (головные боли, тошнота и т.д.). Нарушения поведенческой деятельности становятся заметными и ярко выраженными. Исчезают профессиональные и житейские навыки, больной теряет способность к долговременному планированию действий. Критическая оценка собственного поведения снижена.

Ишемический инсульт на результатах МРТ

  1. Ишемия третьей степени. Как правило, возникает, если отсутствует лечение. Проявляется острое поражение неврологических функций. Больной страдает от синдрома Паркинсона, нарушения двигательных функций конечностей, недержания мочи. Ходьба затруднена, а иногда полностью невозможна, во-первых, из-за пониженной способности больного контролировать ноги, во вторых, из-за утери такой функции нервной системы как чувство равновесия. Больной не может адекватно определить собственное положение в пространстве, порой не понимает, стоит он, сидит или лежит. Нарушаются речь, память, мышление. Психиатрические расстройства достигают пика вплоть до полного распада личности.

По темпам развития ишемическая болезнь головного мозга может быть хроническая либо острая. При остром протекании ишемической болезни требуется незамедлительное лечение, иначе возможно возникновение так называемых ишемических атак или приступов острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток.

Апогеем хронического развития ишемической болезни сосудов мозга является инфаркт мозга или ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называют серьезное нарушение функций головного мозга вследствие острого кислородного голодания мозговых клеток.

Ишемический инсульт является наиболее частым видом инсульта (до 75%) и занимает второе место (после ишемической болезни сердца) среди причин человеческой смертности.

Лечение

Лечение ишемической болезни головного мозга и ее последствий включает в себя:

  1. Нормализацию артериального давления, профилактику ишемических атак и инсультов. Для этой цели применяются различные сосудорасширяющие и антикоагуляционные (кроворазжижающие) препараты.
  2. Восстановление нормального кровообращения сосудов и обмена веществ. Эффективным средством выполнения этой задачи является лекарственный препарат Омарон, в состав которого включено действующее вещество пирацетам. Пирацетам благотворно воздействует на мембраны клеток, в том числе клеток головного мозга, улучшая всасывающие свойства мембран. Таким образом, восстанавливается и улучшается насыщение клеток кислородом и межклеточный метаболизм.
  3. Восстановление нарушенных поведенческих и физиологических функций. Этой цели служат массаж, лечебная физкультура (ЛФК), электро- и магнитофарез, общеукрепляющая терапия.

В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство с целью физического удаления склеротических бляшек из сосудов головного мозга. Операции на головном мозге человека относятся к наиболее сложным видам оперативного воздействия, требуют от оперирующего врача высочайшей квалификации и чреваты крайне тяжелыми, порой непредсказуемыми последствиями.

На сегодняшний день не существует способов полного излечения и восстановления здоровья при тяжелых формах ишемической болезни сосудов головного мозга. Чем менее эффективно лечение, тем более важной становится профилактика этого заболевания.

Значительно снижает риск ишемических заболеваний активный образ жизни, особенно в пожилом возрасте. Физическая активность, занятия физкультурой и спортом способствуют усилению кровообращения и обмена веществ, что препятствует отложению холестерина и образованию тромбов и бляшек.

  • головные боли;
  • нарушения слуха в виде заложенности и шума в ушах;
  • низкая работоспособность и постоянная усталость;
  • снижение концентрации внимания и рассеянность;
  • ухудшение памяти;
  • резкие перемены настроения. Больной становится раздражительным, агрессивным, нарушается его жизненный ритм;
  • сонливость днем и бессонница ночью.

Вся правда о венозной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия второй степени – сложное неврологическое заболевание, связанное с поражением головного мозга. Зачастую диагностируется у пожилых людей, относящихся к возрастной группе от 65 лет. Патология развивается медленно и при…

Посттравматическая

С возрастом кровообращение головного мозга нарушается, что приводит к разрушению его структуры. У больного отмечается резкое ухудшение здоровья, потеря памяти и координации. Последствия энцефалопатии могут привести к потере работоспособности и…

Энцефалопатия – это невоспалительное заболевание головного мозга, приводящее к нарушению кровотока. В медицине выделяют множество подвидов энцефалопатии, они отличаются причинами появления, симптоматикой и сложностью течения болезни. Одним из наиболее распространенных…

Разрушение нервных клеток ЦНС всегда вызывают повреждающие факторы, под воздействием которых нарушается работоспособность отдельных структур органа. Поэтому резидуальная энцефалопатия головного мозга не является самостоятельной болезнью, а следствием другого отклонения в организме.

Патология может быть как врожденной, так и приобретенной. То есть возникнуть из-за неблагополучного течения беременности, генных мутаций и отклонений в период внутриутробного развития ребенка или развиться из-за приобретенных болезней, отравления или облучения.

Кислородное голодание может возникнуть из-за прекращения сердечной деятельности, процессов дыхания или при травматическом нарушении мозгового кровообращения. Токсическое отравление головного мозга наступает при попадании в организм вредных веществ извне: алкоголя, наркотиков, токсинов химической промышленности, продуктов жизнедеятельности болезнетворных организмов.

Также некроз тканей мозга может быть связан с недостаточным процессом выведения вредных веществ из организма, как, например, при осложнении сахарного диабета, то есть повышении содержания в крови глюкозы и кетоновых тел.

Большинство видов патологии развиваются умеренно и хорошо поддаются терапии, результатом которой будет длительная ремиссия. Однако некоторые формы могут привести к заболевшего, как например, токсическая или диабетическая энцефалопатия. Это обуславливается тем, что нейроны головного мозга становятся уязвимыми из-за длительной гипоксии (через 6 минут после прекращения поступления кислорода наступает смерть) и восприимчивыми к токсическому воздействию вредных веществ.

Некоторые формы патологии могут затрагивать не весь орган в целом, а только конкретные структуры. Например, это может быть лейкоэнцефалопатия, при которой идет разрушение белого вещества. Это в свою очередь провоцирует уничтожение межклеточных связей и как следствие — слабоумие.

Дисцикуляторная

В зависимости от объема области некроза тканей головного мозга это может быть:

  1. Мелкоочаговая форма заболевания. Развивается из-за высокого АД чаще всего у пожилых людей. Также может носить название: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия.
  2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Представляет собой самую опасную формой патологии из-за высокой смертности. Имеет вирусную природу происхождения.
  3. Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия. Прогрессирует на фоне хронической гипоксии.
  4. Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом. Провоцирующим фактором патологии считается генная мутация.

При современном диагностическом оборудовании о развитии врожденной формы энцефалопатии становится известно задолго до рождения ребенка – примерно на 28 неделе беременности. Но поскольку УЗИ на этом сроке не может дать полную информацию о состоянии головного мозга плода, то ее диагностируют уже после рождения в процессе клинического обследования новорожденного.

Специалисты выделяют 3 периода врожденной перинатальной энцефалопатии:

  1. Острый. Клинические симптомы ярко выражены в первый месяц жизни ребенка.
  2. Ранний восстановительный. Признаки патологии присутствуют в течении 3-4 месяцев после рождения.
  3. Поздний восстановительный. Проявления наблюдаются вплоть до первого года у доношенных детей, и до двух лет – у малышей, появившихся раньше срока.

Перинатальная или врожденная энцефалопатия головного мозга имеет ряд отличных симптомов, выраженность которых зависит от степени тяжести патологии.

I степень. Ребенок возбужден: он плохо спит, часто плачет, грудь сосет плохо — часто выпускает изо рта, плачет при приеме пищи. Присутствуют срыгивания, иногда до полного опорожнения желудка. Отмечается гипертонус мышц конечностей, спины, запрокидывание головы. Зрачки глаз могут произвольно двигаться.

II степень. Нервная система угнетена, что проявляется в нарушении основных физиологических рефлексах: сосании и глотании. Ребенок часто плачет без причины и дает неадекватную реакцию на яркий свет и громкий звук. Присутствует гипертонус сгибательных мышц – руки судорожно прижаты к телу и разгибаются с усилием. Отмечается повышенное внутричерепное давление, которое проявляется в набухании большого родничка и дисфункции мышц глаз.

III степень. Развивается судорожный синдром, могут появиться эпилептические припадки. Ребенок может впасть в коматозное состояние.

Приобретенная энцефалопатия головного мозга развивается как осложнение другой болезни, характеризующейся нарушением циркуляции крови в органе.

Существует несколько видов приобретенной формы патологии с различными провоцирующими факторами:

  • Гипоксическая энцефалопатия головного мозга прогрессирует из-за недостатка поступления питательных веществ к структурам органа. К ней относятся перинатальная, постреанимационная, асфиксическая форма болезни.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим патологию фактором становится недостаточное кровообращение в сосудах. Таким течением характеризуются венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы патологии. Конечный диагноз выглядит таким образом: «Ангиоэнцефалопатия головного мозга», «Острая гипертензивная или гипертоническая энцефалопатия головного мозга», и т.д.
  • Токсическая форма энцефалопатии головного мозга. Появляется из-за воздействия вредных веществ на организм – ядохимикатов, тяжелых металлов, их оксидов, хлороформа и т.д.
  • Метаболическая энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим фактором является отравление нейронов продуктами клеточного метаболизма. Возникает из-за дисфункции выделительной системы организма. Этим типом заболевания являются биллирубиновая, печеночная, уремическая, гипер – и гипогликемическая энцефалопатии. Также к этому виду патологии относится гидроэнцефалопатия, при которой разрушение клеток органа происходит из-за сдавливания органа избыточным количеством цереброспинальной жидкости (водянка головного мозга).
  • Посттравматическая форма патологии является осложнением ЧМТ, ушибов мозга, сотрясений.
  • Лучевая энцефалопатия головного мозга – Из-за получения больших доз радиации.

Также существует ряд редких форм приобретенной энцефалопатии головного мозга, которые развиваются из-за изменения показателей крови, нарушения функционирования эндокринной системы, перерождения тканей НС и гибели нейронов.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой приобретенную патологию, которая прогрессирует в виде осложнения ЧМТ. Обычно ее обнаруживают у взрослых, попавших в ДТП или получивших увечье на опасном производстве.

Дети также не застрахованы от данного вида патологии: она может развиться из-за неаккуратного обращения с ребенком, ушиба головы во время активных игр (синдром встряхнутого ребенка или посткоммоционный синдром).

В отличие от травматической энцефалопатии этот вид патологии начинает проявлять себя спустя какое-то время: через несколько дней, недель и даже десятков месяцев после получения ЧМТ.

Легкое сотрясение головного мозга не может быть причиной развития этой формы болезни. Однако риск ее возникновения увеличивается многократно после ЧМТ средней и тяжелой степени, контузии, компенсационном ушибе, повреждении костей основания черепа, падении с высоты, во время занятий травмоопасными видами спорта.

К первым симптомам патологии относятся:

  • Цефалгия;
  • Кратковременные потери сознания;
  • Тошнота, рвота;
  • Сонливость;
  • Упадок сил.

Прием болеутоляющих лекарственных препаратов не приносит результата или они малоэффективны. Головная боль может исчезать на время при смене позы. Отмечается также дискоординация движений, шаткая походка, неуверенные движения конечностями.

Со временем изменяется поведение заболевшего, у него «страдает» память, снижается скорость реакции и внимание, нарушается мыслительная деятельность. Развивается апатия и депрессия. При отсутствии терапии развивается эпилепсия и судорожный синдром.

Сосудистая энцефалопатия (ДЭП) начинает прогрессировать на фоне хронического недостаточного кровообращения в структурах головного мозга. В зоне риска находятся пожилые люди, имеющие заболевания, характеризующиеся поражением кровеносных сосудов головы и шеи.

Самой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии считается атеросклероз аорты и сонных артерий – болезни, при которой на их стенках образуются холестериновые отложения. Они впоследствии забивают проток сосуда и снижают эластичность стенок.

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается из-за высокого уровня АД. Артериальная гипертензия может быть первичной (при гипертонии) и возникнуть на фоне других заболеваний: хронического пиелонефрита, клубочкого нефрита, эндокринных расстройств или поражения аорты атеросклеротическими бляшками.

Также существует риск развития гипертонической энцефалопатии у людей со следующими патологиями:

  • Гипертонические кризы;
  • Перепады АД;
  • Ночная гипертензия;
  • Высокое пульсовое давление.

Разрушение нейронов при венозной форме энцефалопатии начинается из-за плохого оттока крови от структур головного мозга. Причиной патологии может быть застой при заболеваниях легочной системы (бронхиальная астма, острый бронхит) или тромбоз яременных вен, при котором образовавшиеся сгустки будут препятствовать передвижению крови от головного мозга к легким.

Сосудистую энцефалопатию смешанного происхождения провоцируют следующие состояния: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, тахикардия, шейный остеохондроз.

Этиология

От чего же может развиться ангиоэнцефалопатия головного мозга? Причины хронического нарушения кровообращения в головном мозге и, допустим, в сердце или легких – одинаковые. Главных этиологических фактора – два:– атеросклероз сосудов;– повышение артериального давления.

Часто они встречаются одновременно и усугубляют друг друга. Кроме того, влияние на мозговое кровообращение оказывают и другие заболевания сердца и сосудов, такие как нарушение ритма и хроническая сердечная недостаточность. Особе значение имеет наличие сосудистой мальформации в головном мозге, шее или магистральных сосудах.

Болезни накопления тоже могут быть причинами, из-за которых развивается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это состояния, когда в клетках из-за патологического процесса накапливаются какие-то конкретные вещества: белки, жиры или углеводы.

В данном случае у пожилых людей встречается амилоидоз сосудов, который приводит к дегенеративным изменениям их стенок. Эндокринные заболевания тоже имеют определенный вес. Так, например, микро – и макроантиопатии при сахарном диабете вызывают хроническую ишемию головного мозга. К схожим последствиям приводят системные нарушения: ревматизм, васкулит, болезни крови.

Как правило, выделить какой-то один фактор не представляется возможным, поэтому заболевание считают полиэтиологическим. Врач обращает внимание на наличие основных факторов, а все сопутствующие патологии считает дополнительными.

Прием лекарственных препаратов

Полностью восстановить функции мозга при ангиоэнцефалопатии не представляется возможным. Поэтому используемые для лечения терапевтические методики должны быть направлены на замедление деструктивных изменений в мозговом кровообращении и устранение микросоматических процессов, их спровоцировавших.

Хроническая форма патологии не требует госпитализации. Пациента могут положить в больницу только при соматической дефективности и высокой вероятности инсульта.

В зависимости от стадии ангиоэнцефалопатии головного мозга, лечение проводится с применением следующих препаратов:

  1. Ноотропы («Ноотропил», «Актовегин»). Способствуют улучшению обменных процессов между клетками.
  2. Гипотензивные средства («Лизиноприл», «Нимодипин»). Стабилизируют АД, улучшают его показатели.
  3. Антикоагулянты («Курантил»). С их помочью добиваются снижения вязкости крови.
  4. Статины («Ловастатин», «Симвастатин»). Препараты из этой группы рекомендуются при атеросклерозе, поскольку в этом случае необходимо снизить уровень холестерина.
  5. Хондропротекторы. Используются при наличии выраженных проблем с позвоночным столбом.

Если больной страдает сахарным диабетом, ему подбирают специальную диету и соответствующие медикаменты.

Диагностирование

Токсическая

При диагностировании заболевания у пациента специалист фиксирует специфические изменения в здоровье больного, которые были выявлены при:

  • обследовании на расстройства, носящие неврологический характер;
  • нейропсихическом исследовании пациента;
  • реоэнцефалографии;
  • проведении компьютерной томографии;
  • обследовании крови пациента;
  • проведении ультразвуковой допплерографии.

Реоэнцефалография позволяет провести обследование сосудов мозга. Получив полные данные об их тонусе и степени наполненности кровью, специалист может определить конкретные способы терапии ДЭ, если она была спровоцирована атеросклерозом или гипертензией.

Основываясь на данных компьютерной томографии по имеющимся атрофическим процессам, врач может определить степень поражения тканей мозга. В зависимости от площади поражения, он присваивает заболеванию ту или иную степень серьёзности.

При оценивании проявлений, носящих неврологический характер, специалист визуально осматривает пациента, проверяет его рефлексы.

При развитии этой патологии у пациента выявляются следующие неврологические явления:

  • расширяются рефлексогенные зоны;
  • оживляются сухожильные рефлексы;
  • имеются клонусы нижних конечностей;
  • нарушается четкость речи;
  • возникают расстройства познавательных функций;
  • наблюдаются нарушения в работе вестибулярного аппарата;
  • увеличивается тонус и сопротивляемость мышц.

Нельзя диагностировать у пациента развитие дисциркуляторной энцефалопатии по наличию только явлений неврологического характера. Они могут сопровождать и иные заболевания ЦНС.

При ультразвуковой допплерографии сосудов мозга можно определить присутствие в них тромбов и дать характеристику току крови, а также оценить скорость его движения и имеющиеся нарушения.

При нейропсихологическом обследовании проверяется:

  • способность к ориентированию во времени;
  • способность воспринимать критику;
  • эмоциональное состояние;
  • способность к произвольному и непроизвольному вниманию;
  • зрительно-пространственный гнозис;
  • речь пациента.

Установить наличие у пациента дисциркуляторной энцефалопатии на основе исследований крови можно по её качеству. У людей с этой патологией кровь более вязкая. Это провоцирует возникновение тромбов и ухудшение обращение крови внутри мозга.

Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое

Основываясь на данные проведённых обследований, медицинский работник составляет общую картину течения патологии, определяет стадию её развития и назначает конкретную терапию.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector