Диффузное аксональное повреждение головного мозга

БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ

Из всех имеющихся теорий возникновения повреж­дений головного мозга для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», предложенная A. Holbourn, подтвержденная и уточненная последующими экс­периментальными исследованиями. Мозг при уда­рах головой совершает движения в сагиттальной вертикальной и горизонтальной плоскостях.

Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и цереб­роспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных во­локон, синапсов и кровеносных сосудов.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Теорети­чески обоснована возможность асимметричного распределения подобных повреждений в головном мозге при ротационной травме. Поскольку полу­шария мозга отображают себя зеркально, то сле­дует ожидать, что при вращении мозга в какой-нибудь плоскости симметричные нервные волокна, идущие в одних направлениях, будут избиратель­но повреждены в одном полушарии и интактны в другом.

Основным следствием, вытекающим из ротаци­онной теории повреждения мозга при травме, явля­ется возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. J. Clark, определив повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также различных уровнях ствола, отметил, что рсположение их зави­сит от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове. Эту взаимосвязь он объясняет ротацией мозга в полости черепа.

Большое значение в изучении механогенеза ДАП имели исследования группы ученых Пенсильванс­кого Университета (27, 47, 49, 58], проведенные на приматах с помощью специального устройства, позволяющего сообщить голове различные виды ускорения в разных плоскостях (голова животного защищалась особым шлемом от прямого удара).

Было установлено: во-первых, ДАП может возник­нуть и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь угло­вое ускорение порядка 0,75—1 радиан в секунду в квадрате. Это объясняет частое отсутствие перело­мов черепа и даже повреждений мягких тканей го­ловы у пострадавших с диффузной аксональной травмой.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Во-вторых, угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутри мозговых геморра­гии, а ускорение головы в боковой или косой плос­костях приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой.

Экспериментальные исследования на моделях ДАП, осуществленные в конце 90-х годов, показа­ли, что большую роль в развитии комы тотчас вслед за травмой играет повреждение аксонов в стволе мозга, тогда как связи между развитием комы и распространенными аксональными повреждениям в других отделах головного мозга не было найдено.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекситальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны. Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга.

Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 сут.) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиелинизация белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Патологоанатомический диагноз тяжелой формы ДАП может быть верифицирован при обязатель­ном наличии трех типов повреждений мозга, ха­рактерных для этого вида ЧМТ: 1) диффузное по­вреждение аксонов; 2) очаговое повреждение мозолистого тела; 3) очаговое повреждение дорзо-латерального квандранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка.

Так как указанные очаговые повреждения видны макроско­пически, то при их наличии диагноз ДАП может быть установлен уже при макроскопическом иссле­довании мозга на аутопсии. Однако повреждения аксонов можно выявить только при специальном исследовании. И потому для распознавания ДАП средней или легкой степени, при которых нет мак­роскопически видимых повреждений в характерных участках, необходимо тщательное микроскопичес­кое изучение ткани мозга.

Очаговое повреждение мозолистого тела в первые несколько дней часто выглядит как типичное кровоизлияние диаметром не более 3—5 мм в диаметре, тогда как его протя­женность может достигать нескольких сантиметров в передне-заднем направлении. Очаг этот может располагаться как в нижней, так и в верхней части мозолистого тела по средней линии или несколько латсрально, может захватывать прозрачную пере­городку и свод.

В ряде случаев очаг повреждения в мозолистом теле может иметь вид надрыва ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта. Через несколько дней после травмы очаг первич­ного повреждения мозолистого тела макроскопи­чески представляет собой ржавопигментированную мелкозернистую..ткань, а впоследствии обнаружи­вается пигментированный рубчик или небольшая киста.

Гистологическое изучение выявляет вначале периваскулярное, затем паренхиматозное кровоиз­лияние. Специальные исследования позволяют об­наружить множественные аксональные шары (при импрегнации серебром — через 15—18 ч, иммуно-гистохимически — через 3 ч). В дальнейшем реак­тивные изменения выражаются в макрофагальной реакции со стороны микроглии и астроцитов, про­лиферации эндотелия капилляров, появлении липид-содержащих макрофагов, что способствует постепен­ному удалению поврежденной ткани.

Реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются в тече­ние 4 ч после аксональной травмы мозга, тогла как отсутствует сегментоядерная инфильтрация ткани мозга, что резко отличается от того, что обнару­живается при ушибе мозга. Конечная стадия этого процесса в мозолистом теле представляет глиальный рубчик из волокнистых астроцитов, среди волокон которых можно обнаружить макрофаги.

Небольшие макроскопически видимые повреж­дения мозга нередко могут расцениваться патоло­гами как незначительные. Однако наличие на сек­ции (или на КТ-МРТ) очаговых повреждений указанных типичных локализаций и характера, патогномоничны для ДАП.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Рис. 20—2. Аксональные шары. Импрегнация серебром по Бильшовскому. Увеличение * 100.

Рис. 20—3. Дегенерирующий миелин. Импрегнация по Маркли. Увеличение х 200.

У пациентов с коротким сроком переживания, повреждения аксонов проявляются большим коли­чеством эозинофильных (при окраске гематоксилинэозином) и аргирофильных (при импрегнации се­ребром) шаров на концах нервных волокон — так называемые шары Кахаля — б белом веществе по­лушарий мозга, ствола, мозжечка (рис. 20—2).

Рас­пределение этих шаров в белом веществе неодно­образно и несимметрично, однако наиболее часто они обнаруживаются в мозолистом теле на отдале­нии от очага первичного повреждения, в своде мозга, во внутренней капсуле, в мозжечке дорзальнее зубчатого ядра. В стволе мозга шары выявляют­ся в различных трактах проводящих путей, при этом обращает внимание нередкая асимметричность вов­лечения кортикоспинального тракта, медиальной петли, медиального продольного пучка и цент­рального тракта моста.

Через несколько недель в этих участках обнару­живаются очаговые скопления микроглиоцитов в виде так называемых «звезд». На данной стадии поврежденные аксоны подвергаются фрагментации и миелиновая оболочка разрушается, вследствие чего на гистологических препаратах набухание во­локон редко выявляется.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

На препаратах, окрашен­ных по Шпильмейеру, миелин не обнаруживается (рис. 20—4). По мере удлинения сроков пережива­ния травмы, дегенерация миелина распространя­ется по проводящим путям как в ствол мозга, так и в полушария. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого веще­ства полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно к расширению желудочков мозга.

Рис. 20—4. Очаг демиелинизации. Окраска по Шпильмейеру. Увеличение х 200.

Традиционные гистологические методы окрас­ки гематоксилин-эозином или импрегнация сереб­ром, позволяют выявлять аксональные шары толь­ко в случаях переживания травмы более J5 ч. Тогда как современные методы иммуногистохимии, в частности с антителами к бета-АРР, на заморо­женных или залитых в парафин препаратах, могут показать аксональные шары уже через 3 ч.

Несмотря на то, что повреждения аксонов об­наруживаются при травме мозга как легкой, так и средней и тяжелой степени, все большее получает доказательств предположение, что первичный трав­матический разрыв аксонов встречается при тяже­лой травме мозга. Наиболее частой причиной вто­ричной отсроченной аксотомии (в случаях травмы мозга средней и легкой степени), являются нарастающие изменения в структуре аксона в результате изменения проницаемости аксолеммы и проник­новения ионов кальция в аксон. Травма мозга лег­кой степени вызывает отсроченные нарушения в цитоскелете аксона, которые возможно предот­вратить лечебными мерами.

Исследования экспериментальной модели трав­матического ДАП внесли определенную ясность в механизм вторичного повреждения аксона с пос­ледующей аксотомией. Было показано, что травма мозга повреждает белки цитоскелета, включая нейрофиламенты, что приводит к нарушению аксонального транспорта плазмы. Повреждение аксона активирует микроглиальные клетки и астропиты вокруг нейрона, у которого поврежден аксон.

Ак­тивированные клетки микроглии экспрессируют воспалительные и иммунные медиаторы. Так, туморонекротический фактор, передаваемый от микроглии является одним из компонентов, спо­собствующих формированию отсроченных повреж­дений аксонов. Когда наступает дегенерация аксона, микроглиоциты выступают как макрофаги.

Хотя микроглиоциты превращаются в фагоциты, они элиминируют дезинтегрированный миелин очень медленно, возможно потому, что не способ­ны выделять молекулы, облегчающие фагоцитоз. Таким образом специфические функциональные свойства активированных глиальных клеток опреде­ляют их воздействие на переживание нейронов, ре­генерацию аксонов и пластичность синапсов.

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА

Состояние сознания. Характерной особенностью кли­нической картины ДАП является длительное кома­тозное состояние с момента травмы. Данные Инсти­тута нейрохирургии в этом отношении представлены на таблицах 20—1 и 20—2.

Таблица 20—1

Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от глубины комы

Глубина комы

Количество и % больных

В том числе:

дети

взрослые

Умеренная кома (6—7 баллов по ШКГ)

42 (55%)

13(43%)

29 (63%)

Глубокая кома (4—5 баллов по ШКГ)

34 (45%)

17(57%)

17(37%)

Всего

76(100%)

30 (100%)

46(100%)

Как видно из таблицы 20—Г, коматозное состояние — типичный признак ДАП; глубокая кома — чаще встречается у детей.

Таблица 20—2 

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от длительности комы

Глубина комы

Количество и % больных

В том числе:

дети

взрослые

до Зсут

6(8%)

3(10%)

3(6%)

3—7сут

36 (34%)

9 (30%)

17(37%)

8-13сут

24(32%)

8 (27%)

16(35%)

14 сут и больше

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

Всего

76(100%)

30 (100%)

46 (100%)

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Как видно из таблицы 20—2, для ДАП харак­терно пребывание пострадавших в длительной коме. При этом корреляционный анализ выявляет тес­ную зависимость между глубиной и длительностью комы (R=—0,48; р{amp}lt;0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53; р{amp}lt;0,01 и взрослых R=-0,45;p{amp}lt;0,01)

К особенностям коматозного состояния при ДАП относятся генерализованные позно-тонические реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтан­ные, так и легко провоцируемые болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двига­тельным возбуждением, сменяющегося адинами­ей.

Стволовые симптомы. В остром периоде ДАП на фоне комы особой выраженности и частоты дос­тигают стволовые симптомы (см. таблицу 20—3).

Сравнительный анализ стволовых симптомов при ДАП показывает, что у детей их нарушения порой более грубы, чем у взрослых.

Таблица 20—3

Частота стволовых симптомов у пострадавших с ДАП

Стволовые симптомы

Количество и % больных

В том числе:

дети

взрослые

Снижение или отсутствие корпеальных рефлексов

73 (96%)

28 (93%)

45(98%)

Снижение или отсутствие фотореакции

52 (68%)

23 (77%)

29 (63%)

Грубое ограничение взора вверх

67 (88%)

28 (93%)

39 (85%)

Анизокория

20 (26%)

7(23%)

13(28%)

Окулоцефалический рефлекс: неполный отсутствует

48 (63%) 14(18%)

20 (67%) 6 (20%)

28(61%) 8(17%)

Разностояние глаз по горизонтали

32 (42%)

11 (37%)

21 (46%)

Нарушение частоты и ритма дыхания

60 (79%)

26 (87%)

34 (74%)

При отоневрологическом исследовании у пост­радавших, находившихся в коматозном состоянии, часто выявляется полное выпадение обеих фаз кало­рического нистагма (функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярны­ми образованиями).Это длительно сохраняется у больных, которые переходят после комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние.

Реже отмечается выпадение только быстрой фазы кало­рического нистагма при сохранности его медлен­ной фазы в виде медленного отклонения глаз и остановкой их в направлении медленной фазы нис­тагма на период больше, чем на 2 мин (частичный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями).

brain_tbi_dai

Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига — обычные находки у пострадавших с ДАП. Особенностью последнего является преимуществен­но не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериаль­ная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, ги­персаливация и др.

Двигательные нарушения. Для ДАП тяжелой степени характерен пирамидно-экстрапирамидный

тетрасиндром, в большинстве наблюдений грубовыраженный. При этом часто проявляются асим­метрии парезов. Для верхних конечностей харак­терна поза — «лапки кенгуру» (как мы ее образно называем) — руки приведены к туловищу, согну­ты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере су­хожильных рефлексов при ДАП преобладает моза­ичное расширение их рефлексогенных зон.

Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабель­ные нарушения мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП ха­рактерен динамизм мышечного тонуса с его сто­ронними асимметриями и диссоциациями по про­дольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.

Таблица 20—1

Таблица 20—2 

Таблица 20—3

Варианты исходов

В динамике клинического течения ДАП можно выделить два варианта выхода из коматозного со­стояния. При умеренной коме (а иногда и глубокой) выход из нее характеризуется открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (боле­вые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простых ин­струкций.

Приведем наблюдение.

Больной Я., 7лет, в результате ДТП (сбит автома­шиной) получил тяжелую черепно-мозговую травму. Сразу развилось коматозное состояние. Доставлен в реанимационное отделение детской клинической больницы N2 (г. Москва) в глубокой коме через 10 мин после травмы. Выраженная анизокория спра­ва. На фоне тетрасиндрома преобладание пареза в левых конечностях.

костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области; гематомы, очагов ушиба мозга не выявлено, удалено около 20 мл ликвора, слегка ок­рашенного *кровью. В послеоперационном периоде состояние мальчика оставлось крайне тяжелым. Про­должались ИВЛ и интенсивная терапия. В связи с не­ясностью диагноза и для дальнейшего лечения боль­ной на 3 сут переведен на реанимобиле в Институт.

При поступлении. Состояние крайне тяжелое. Глу­бокая кома (5 баллов по ШКГ). Дыхание аппаратное. Периодически отмечается двигательное возбуждение, сменяющееся адинамией. Лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет. На болевые раздражители сгибание в правой руке и разгибание в левой.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Временами наблюдаются спон­танные движения в правой ноге в виде сгибания в коленном суставе. При пассивном открывании век определяется грубая анизокория справа (ОД=5 мм, 0S=2 мм), фотореакция справа отсутствует, слева — вялая. Корнеальные рефлексы снижены, грубое ог­раничение рефлекторного взора вверх;

получен не­полный окулоцефалический рефлекс. Умеренно вы­ражены оболочечные симптомы. Двусторонний синдром Бабинского. Мышечный тонус снижен, но периоди­чески меняется — от диффузной гипотонии до выра­женной гипертонии. Гемодинамические показатели стабильные, АД= 100/75 мм рт. ст., пульс — 120 в мин., ритмичный. КЩС, электролиты крови в пределах нор­мы, осмолярность плазмы крови — 285 мосм/л.

На КТ плотность мозговой ткани в пределах нор­мы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные структуры мозга не смещены.

Клинический диагноз. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное поврежде­ние головного мозга; глубокая кома.

Лечение: 10% раствор глюкозы с калием и инсу­лином, раствор Рингера с сермионом, переливание свежезамороженной плазмы, аминокислоты, белко­вые препараты, салуретики (лазикс 20 мг/сут с от­меной к 6 сут), пирацетам 3 гр/сут, зондовое пита­ние (600 мл/сут). Общий объем в/в инфузии 1400 мл.

кома

В последующие 2 сут состояние больного несколько улучшилось, исчезла горметония на болевые раздра­жители и спонтанные, временами сгибание в обеих ру­ках, более четко справа. Периодически двигатель­ное беспокойство, в структуре которого гиперкинез туловища по типу торзионной дистопии, сложный гиперкинез в руках, больше в левой (баллизм, хоре-оатетоз).

Из-за неадекватности спонтанного дыхания продол­жается ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

На 6 сут в ответ на болевые раздражения больной открывает глаза, локализует боль правой рукой, эле­менты фиксации взора. Сохраняется грубая анизоко­рия справа: реакция зрачков на свет слева живая, справа вялая. Резко ограничен рефлекторный взор вверх. Четче вызываются корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс. Мышечный тонус изме­нен по экстрапирамидному типу, выраженное в ле­вых конечностях. Преобладание сухожильных рефлек­сов слева.

В дальнейшем более четкая локализация болево­го раздражителя, фиксация взора, понимание обра­щенной речи, выполнение отдельных простых инст­рукций. Экстубирован на 16 сут после травмы. С 22 сут появилась собственная речевая продукция. От­мечена следующая динамика — собственная речевая продукция — синдром амнестической спутанности — корсаковский синдром — ясное сознание.

Выписан на 60 сут после травмы. Сохраняется выраженная правополушарная подкорковая симпто­матика с глубоким левосторонним экстрапирамидным гемипарезом и тремором в левой руке, поперхивание при приеме жидкости. Держится анизокория спра­ва, вялая фотореакция правого зрачка на свет, ог­раничение взора вниз; глазное дно без патологии.

Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участ­ки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения редактора.

Через 6 мес после травмы поведение мальчика формально упорядоченное, себя обслуживает час­тично, общается со сверстниками, читает, запоми­нает плохо. Значительное восстановление функций правых конечностей, сохраняется, хотя и менее вы­раженный гемисиндром экстрапирамидного характе­ра слева, значительно уменьшился тремор в левой руке: нарушены координация и статика. Бульварных нарушений нет.

Через 1,5 года констатирована умеренная инвалидизация.

Таким образом, приведенное наблюдение по­страдавшего 7 лет с ДАП иллюстрирует, как глу­бокая кома в течение 6 сут с грубыми стволовыми симптомами, нарушениями частоты и ритма ды­хания, потребовавшими проведения длительной ИВЛ (16 сут) сменяется постепенным восстанов­лением сознания по типу «включения»

Характерной особенностью клинического тече­ния диффузного аксонального повреждения мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о на­ступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздра­жения (при этом нет признаков слежения, фикса­ции взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса невро­логических признаков — симптомов функциональ­ного и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормажива­ются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы.

Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрач­ков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, неред­ко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световые раздражения — парадоксальным расши­рением.

Глазодвигательные автоматизмы проявляют­ся в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоско­стях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отме­чаются спазмы взора (чаще вниз), Болевые и осо­бенно позные раздражения иногда приводят к то­ническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.

Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных авто­матизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — же­вание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдро­ма с двусторонними изменениями мышечного тону­са и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гам­ма позно-тонических и некоординированных защит­ных реакций: приводящие тонические спазмы в ко­нечностях, повороты крпуса, повороты и наклоны головы, гароксизмальное напряжение мышц пере­дней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кис­тей и др.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При этом следует отметить их асимметрич­ность, пародоксальность распространения, неадек­ватность предъявляемым стимулам. Например, на сильное болевое раздражение грудины какая-либо реакция конечностей отсутствует, а в ответ на обыч­ное вызывание коленного рефлекса неожиданно воз­никает сведение и флексия рук.

Формула инвертированных реакций многократ­но меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди беско­нечного множества патологических рефлексов, об­наруживаемых при ДАП, могут встречаться и нео­писанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.).

В клинике стойких вегетативных состояний вслед­ствие ДАП, наряду с активизацией спинальнъгх авто­матизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилля­ции мускулатуры конечностей и туловища, гипот­рофии мышц кисти, распространенные нейротро-фические расстройства).

На описанном фоне при ДАП могут разверты­ваться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагае­мыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр.

Определенный вклад в эти проявления, конеч­но, вносят и сопутствующие экстракраниальные инфекционно-воспалительные осложнения (пнев­мония, сепсис, полиорганная недостаточность).

Диагностика

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.

Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Распознавание ДАП основывается на учете биоме­ханики черепно-мозговой травмы. Если имели ме­сто автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симмет­ричной или асимметричной децерсбрации или де­кортикации дает все основания предполагать имен­но ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако всегда сле­дует его подкрепить КТ или МРТ исследованием.

На КТ диффузное аксональное повреждение ха­рактеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гипере­мии) со сдавлением боковых и Ш-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом ве­ществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 20—5).

Вместе с тем еще в остром периоде нередко обнаруживается довольно типичный для ДАП фе­номен скопления жидкости (с плотностными ха­рактеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон (рис. 20—6). При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь при­знаки незначительного увеличения объема мозга (рис.

20—7, 20—8), либо компьютерная картина близка к нормальной. Повторные КТ исследова­ния, проведенные у больных с ДАП, выявляют до­вольно характерную динамику. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга ре­грессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными.

Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выра­женной тенденции к расширению желудочковой системы (см. рис. 20—6, 20—7, 20—8). Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофи­ческого процесса часто в дальнейшем нарастают (см. рис. 20—5).

Скопление ликвора в лобных областях и в пе­редних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса становится особенно очевидным. Повидимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга способствует этому. Примечательно, что в случаях, когда кли­нически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ, как и на МРТ наблюдается уменьшение или пол­ное исчезновение скопления жидкости в лобных областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 20—6, 20—9).

Рис. 20—5. Пострадавший 25 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. КТ динамика. В верхнем ряду — на первые сутки после ЧМТ множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, — субэпендимарно, в мозолистом теле. Сдавление желудочковой системы.

Рис. 20—6. Пострадавшая 26 лет с диффузным аксональным повреждением средней степени. КТ-динамика: А, Б — при поступ­лении: скопление ликвора над лобными долями и в передних отделах межполушарной щели. Субарахноидальное пространство в височной и теменной областях не прослеживается; В, Г — через 20 суток после ЧМТ скопление жидкости над лобными долями исчезло, субарахноидальное пространство визуализируется на всем протяжении. Значительное клиническое улучшение.

В отдаленном периоде КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — деге­неративно-деструктивных (что выражается в умень­шении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахноидальных пространств, скоп­лении ЦСЖ над лобными долями, в передних от­делах межполушарной щели и др.) и рспаративно-регенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д.).

Изменения, выявляемые на МР-томограммах при диффузных аксоналъных повреждениях, зави­сят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой являются мелкооча­говые кровоизлияния в глубинных структурах и субэпендимарно (рис 20-9). Со временем интенсив­ность изображения этих очагов снижается.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по TI появляются признаки нали­чия дериватов окисления гемоглобина. Множествен­ные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо при ДАП могут наблюдаться в течение многих лет пос­ле травмы. МРТ четко визуализирует повреждения при ДАП мозолистого тела и ствола мозга (рис. 20—10, 20—11, 20—12).

Рис. 20—7. Пострадавшая 15 лет с диффузным аксональным повреждением легкой степени. А — при поступлении: легкая подцавленность боковых желудочков, субарахноидальные щели не прослеживаются; Б — через 28 суток: расправление боковых же­лудочков, визуализируются субарахноидальные шели. Хорошее клиническое восстановление.

Рис. 20—8. Пострадавший 24 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга средней степени. КТ-динамика — А, Б, В, Г — на 5-е сутки после ЧМТ. Мелкие кровоизлияния корковой локализации в правой лобной доле, небольшое скопле­ние ликвора над левой лобной долей и в межполушарной щели. Субарахноидальное пространство и желудочковая система умеренно сдавлены.

Рис. 20—8 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — через 26 суток. Мелкие геморрагические очаги в стадии резорбции. Скопление ликвора над лобными долями. Желудочковая система обычной формы и размеров. Визуализируется субарахноидальное пространство. Хорошее клиническое восстановление.

Рис. 20—9. Пострадавший 21 года с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. МРТ динамика. А, Б — по Т1, В, Г — по Т2. На 43 сутки после ЧМТ выявляется плоскостная субдуральная гигрома над левой лобной долей. Мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах и субэпендимарно. Вегетативный статус.

Рис. 20—9 (продолжение). Д, Е — по Т1, Ж, 3 — по Т2 через 6,5 месяцев после ЧМТ. Размеры боковых желудочков увеличились. Следы разрешившихся глубинных полушарных и субэпендимарных кровоизлинии. Исчезновение гигром над левой лобной долей. Клинически-глубокая инвалидизация.

Рис. 20—10. Пострадавший 29 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ динамика. А — по Т1, Б — по Т2. На 9 сутки после ЧМТ скопление ликвора над лобными долями, изменение сигнала от валика мозолистого тела — деструкция без признаков геморрагического пропитывания. Кома. Контрольное МРТ через 3 месяца — В — по TI, Г — по Т2.

Рис. 20—11. Пострадавший 27 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ-динамика. Третьи сутки после ЧМТ. А — по Т2 в сагиттальной проекции. Б — по Т2 в аксиальной проекции. Выражены посттравматические изменения в задней трети мозолистого тела и его валике; В, Г — по Т!: мелкоочаговые геморрагические очаги в лобной и височной долях и подушке зрительного бугра справа. Глубокая кома.

Рис. 20—11 (продолжение). Контрольные МРТ через 2 месяца после ЧМТ. Д, Е — по Т2. Ж, 3 — по Т1. Изменения в мозолистом теле уменьшились в размерах. Кровоизлияния разрешились с образованием мелких кист. Умеренно расширилась желудочковая система. Клинически-глубокая инвалидизация.

Рис. 20—12. Пострадавший 52 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ в аксиальной проекции по Т2 на 7 сутки. Участок измененного сигнала в покрышке среднего мозга справа, деструктивные изменения в валике мозолистого тела слева, плоскостная гигрома в правой лобно-височной области.

Существует ряд признаков, по которым специалистам удается определять диффузное аксональное повреждение у пациентов:

  • механизм полученной̆ черепно-мозговой̆ травмы с угловым ускорением падения;
  • наступление комы сразу после травмы;
  • характерные особенности клинических симптомов;
  • отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов.

Несмотря на перечисленные признаки, врачи испытывают большие трудности при определении данной̆ болезни.

Чтобы правильно поставить диагноз о ДАП необходимо провести магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга. При данной̆ болезни при проведении этих исследований в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Кроме того, нередко болезнь сопровождается скоплением жидкости над лобными долями. Наибольшую сложность представляет диагностика легких и средних степеней̆ диффузных аксональных повреждений, при которых, как правило, отсутствуют какие-либо видимые патологии: микроскопические признаки, не наблюдаются, отек мозга, а также геморрагии незначительны.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Прогноз и исходы через 6 мес после ДАП прежде всего зависят от длительности и глубины комы. Треть пострадавших с диффузными аксоналъными повреждениями мозга погибает. По данным Институ­та нейрохирургии, при продолжительности комы до 7 сут у большинства выживших наблюда­ется умеренная инвалидизация или даже хорошее восстановление. При продолжительности комы свы­ше 8 суток в исходах резко возрастает удельный вес грубой инвалидизации и вегетативного состо­яния.

Корреляционный анализ показал достоверную зависимость между длительностью комы и исхода­ми (R=0,34; р{amp}lt;0,001), а также между глубиной комы и исходами ДАП (R——0,52; р{amp}lt;0,001). Чем дли­тельнее и глубже кома, тем хуже исходы ДАП. В исходах ДАП существенное значение принадлежит и возрастному фактору.

Корреляционный анализ выявил зависимость между длительностью кома­тозного состояния и исходами у детей и взрослых, которая оказалась более достоверной у детей (у детей – R=0,41; р{amp}lt;0,01, у взрослых R=0,30; p{amp}lt;0,25). При этом по мере удлинения комы у детей учаща­ется грубая инвалидизация или переход в стойкое вегетативное состояние при относительно меньшей летальности. Для взрослых же характерна высокая частота летальных исходов при относительно боль­шей частоте умеренной инвалидизации.

Отдаленные исходы диффузного аксонального повреждения в сроки от 1 до 8 лет показали, что хорошего восстановления чаще достигали дети. Но вместе с тем в этой возрастной категории длитель­ней держалось вегетативное состояние.

При клинической картине диффзного аксональ­ного повреждения с учетом биомеханики ЧМТ (ав­тотравма, кататравма, баротравма), подтверждае­мого данными КТ, допустимо прогнозировать характер его течения и исходов.

Когда на КТ выявляется умеренное увеличение объема мозга без мелкоочаговых геморрагии в глу­бинных структурах, кома чаще имеет длительность 4—10 сут, вегетативный статус непродолжителен, либо отсутствует, симптомы разобщения полуша­рий и подкорковых структур неярки и нестойки. На КТ через 2—3 нед исчезают признаки увеличе­ния объема мозга, нередко затем можно констати­ровать те или иные черты развития диффузной ат­рофии мозга.

Алконекс – 6 шагов к избавлению от алкоголизма на любой стадии

Как показали исследования, при ДАП в случаях значительного улучшения состояния больных, включая психику, неврологический статус, возмож­но четкое проявление тенденции к полному или даже частичному регрессу атрофии мозга. Увеличе­ние объема мозга происходит за счет восстановле­ния межнейрон ал ьных связей, роста аксонов, воз­растания числа функционирующих дендритов и соответственно действующих капилляров, обеспе­чивающих их энергетические и трофическте потреб­ности.

Когда на КТ на фоне общего увеличения объе­ма мозга имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах и особенно деструктивные изменения в стволе можно прогнозировать длитель­ную кому (свыше 10 сут), продолжительное пре­бывание больного в вегетативном статусе и развертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур.

На КТ спустя 3—4 нед на фоне отчетливой тенденции к расширению желудочковой системы и субарахноидальных про­странств, мелкоочаговые геморрагии перестают выявляться (рассасываются либо становятся изоденсивными). В дальнейшем диффузная атрофия мозга нарастает в достаточно быстром темпе, ста­новясь часто грубой в промежуточном периоде (спу­стя 3—6 мес).

Следует подчеркнуть, что адекватная интенсив­ная и восстановительная терапия, особенно у де­тей и молодых, нередко за 6—12 мес. позволяет до­стигнуть уровня умеренной инвалидизации у казалось бесперспективных больных, перенесших ДАП.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

А А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А. Чабулов, Э.И. Гайтур

  • Выход из комы. В этом случае выход из болезни сопровождается открыванием глаз, однако, при этом присутствует слежение и фиксация взора. Это явление может происходить как спонтанно, так и благодаря посторонним факторам, звуковым или болевым раздражителям. Со временем состояние пациента нормализуется, восстанавливается сознание, а также постепенно становится возможным выполнение каких-либо простых инструкций и действий, развивается словесный контакт. Кроме того, такие процессы обязательно сопровождаются медленным регрессом неврологических проявлений.
  • Переход в вегетативное состояние. Нахождение в длительной̆ коме приводит к переходу в вегетативное состояние. Продолжительность может составлять от 1-2 дней̆ до нескольких месяцев. Такое положение имеет стойкий̆ и транзиторный̆ характер. О вегетативном состоянии можно судить по открытию глаз без слежения и какой-либо фиксации взора. При этом проявляются вариабельные, изменяющиеся очаговые симптомы — разобщение стволовых и полушарных структур. При продолжительном и стойком вегетативном состоянии начинают проявляться вегето-висцеральные нарушения, такие как тахикардия, гипертермия, гиперемия лица. Чаще всего появление таких симптомов обусловлено поражением соматических органов и интеркуррентными инфекциями. Также при вегетативном состоянии развиваются нейротрофические расстройства, в основном пролежни.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector