Энцефалопатия смешанного генеза код по мкб 10

Содержание

Содержание


Названия

 Название: Дисциркуляторная энцефалопатия.


Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия

Описание

 Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.


Дополнительные факты

 Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.


Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия

Причины

 В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и тд При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.


Патогенез

 Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.


Классификация

 По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.


Симптомы

 Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.


Течение и стадии

 Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».


Диагностика

 Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.


Лечение

 Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр. ) — дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.


Прогноз

 В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.


Профилактика

 Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Диагностика

Электроэнцефалография (ЭЭГ)
любаябез проб – 424 клиникис пробами – 33 клиники  
Электрокардиография (ЭКГ)
любаяпо небу – 51 клиникабез описания – 525 клиникс описанием – 839 клиникчреспищеводная (чпэкг) – 13 клиник  
Тест на беременность
Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) – 173 клиникив двух проекциях – 141 клиника  
МРТ позвоночника
любаягрудной отдел – 263 клиникишейный отдел – 289 клиникпояснично-крестцовый отдел – 259 клиниквесь позвоночник – 191 клиника  
Люмбальная пункция
Компьютерная томография (КТ)
любаяКЛКТ – 83 клиникиКЛКТ челюстей – 42 клиникиКТ челюсти – 212 клиникКТ позвоночника – 210 клиникКТ височно-нижнечелюстных суставов – 73 клиникиКТ околоносовых пазух – 223 клиникиКТ черепа – 66 клиникКТ височных костей – 144 клиникиКТ мягких тканей конечностей – 41 клиникаКТ сосудов головного мозга – 103 клиникиКТ сосудов шеи – 81 клиникаКТ стопы – 70 клиникКТ голеностопного сустава – 159 клиникКТ коленного сустава – 182 клиникиКТ локтевого сустава – 161 клиникаКТ плечевого сустава – 164 клиникиКТ тазобедренного сустава – 164 клиникиКТ кисти – 72 клиникиКТ органов малого таза – 157 клиникМСКТ-цистоуретрография – 18 клиникКТ периферических артерий – 88 клиникКТ гортани – 55 клиникКТ органов брюшной полости – 241 клиникаКТ орбит – 142 клиникиКТ костей таза – 113 клиникКТ брюшной полости – 167 клиникКТ лучезапястного сустава – 145 клиникКТ мягких тканей шеи – 148 клиникКТ кости – 131 клиникаКТ органов грудной полости – 208 клиникКТ лицевого скелета – 110 клиникКТ почек – 108 клиникКТ надпочечников – 98 клиникКТ-венография – 7 клиникКТ головного мозга – 207 клиникКТ брюшной аорты – 127 клиникКТ-фистулография – 7 клиникКТ-цистернография – 2 клиникиКТ-коронарография – 73 клиникиКТ-ангиопульмонография – 22 клиникиКЛКТ придаточных пазух носа – 22 клиникиКТ легких – 68 клиникКТ коронарного кальция – 52 клиникиКТ-денситометрия – 36 клиникКТ гипофиза – 20 клиникКТ толстого кишечника – 53 клиникиКТ турецкого седла – 23 клиникиКТ средостения – 25 клиникКТ желчевыводящих путей – 15 клиникКТ мочевыделительной системы – 46 клиникКЛКТ височных костей – 3 клиникиКЛКТ височно-нижнечелюстного сустава – 13 клиникКТ забрюшинного пространства – 26 клиникКТ лимфатических узлов – 12 клиникКТ щитовидной железы – 8 клиникМСКТ артерий почек – 21 клиникаКонтрастирование при КТ – 51 клиникаМСКТ почек – 24 клиникиМСКТ органов брюшной полости – 27 клиникМСКТ сердца – 18 клиникКТ молочных желез – 8 клиникКТ грудной аорты – 9 клиникКТ сосудов головного мозга и шеи – 1 клиникаМСКТ легких – 12 клиникМСКТ брюшной аорты – 8 клиникМСКТ-коронарография – 9 клиникКТ-виртуальная бронхоскопия – 5 клиникМСКТ артерий конечностей – 6 клиникКТ-гистеросальпингография – 1 клиника  
КТ позвоночника
любаяшейный отдел – 127 клиникгрудной отдел – 107 клиникпояснично-крестцовый отдел – 107 клиниквесь позвоночник – 37 клиникшейный отдел (мскт) – 64 клиникипояснично-крестцовый (мскт) – 68 клиникгрудной отдел (мскт) – 67 клиниквесь позвоночник (мскт) – 25 клиник  
КТ головного мозга
любаябез контраста – 122 клиникис контрастом – 56 клиникмскт без контраста – 80 клиникмскт с контрастом – 46 клиник  
Ишемический тест
Ангиография
любаяВосходящая флебография конечностей – 52 клиникиАнгиография сетчатки – 64 клиникиАнгиография головного мозга – 47 клиникАортография – 58 клиникПериферическая артериография – 61 клиникаАнгиография почек – 32 клиникиКоронарография – 71 клиникаАнгиография легких – 36 клиникТазовая флебография – 39 клиникЛимфография – 4 клиникиПортография – 12 клиникБронхиальная артериография – 3 клиникиКоронарошунтография – 22 клиникиЦелиакография – 20 клиникМезентерикография – 19 клиник  
Коды без услуг:
B03.023.001 Комплекс исследований для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:175 в 16 городах

Ленинградская областная клиническая больница 7(812) 655..показать 7(812) 655-89-27

7(812) 559-50-86


7(812) 670-55-82


7(812) 655-89-27

Санкт-Петербург (м. Озерки) 23671ք(80%*)
СПГМУ им. И.П. Павлова 7(812) 429..показать 7(812) 429-03-33


7(812) 429-03-31

Санкт-Петербург (м. Петроградская) 30840ք(80%*)
Будь Здоров в Последнем переулке 7(495) 782..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 782-88-82


7(495) 663-03-03

Москва (м. Сухаревская) 34805ք(80%*)
Дорожная клиническая больница ОАО «РЖД» 7(812) 679..показать 7(812) 679-70-03 Санкт-Петербург (м. Площадь Мужества) 40200ք(80%*)
ЦЭЛТ на шоссе Энтузиастов 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-26-53


7(495) 788-33-88

Москва (м. Шоссе Энтузиастов) 42830ք(80%*)
ФМИЦ им. В.А. Алмазова 7(812) 702..показать 7(812) 702-37-06


7(812) 702-37-03


7(812) 702-51-91

Санкт-Петербург (м. Удельная) 44615ք(80%*)
Европейская Клиника в Духовском переулке 7(495) 125..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 125-22-36


7(495) 256-04-98

Москва (м. Тульская) 80730ք(80%*)
Европейский МЦ в Орловском пер. 7(495) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 969-24-37


7(495) 933-66-55


7(495) 933-66-59

Москва (м. Проспект Мира) 197650ք(80%*)
Европейский МЦ на ул. Щепкина 7(495) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 969-24-37


7(495) 933-66-55

Москва (м. Проспект Мира) 218471ք(80%*)
* – клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Пентоксифиллин
Пентоксифиллин

Названия

 Русское название: Пентоксифиллин.
Английское название: Pentoxifylline.


Латинское название

 Pentoxyphyllinum ( Pentoxyphyllini).


Химическое название

 3,7-Дигидро-3,7-диметил-1-(5-оксогексил)-1H-пурин-2,6-дион.


Фарм Группа

 • Антиагреганты.
• Аденозинергические средства.
• Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.


Увеличить Нозологии

 • F81 Специфические расстройства развития учебных навыков.
• F90,0 Нарушение активности и внимания.
• H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная.
• H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная.
• H80 Отосклероз.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91,9 Потеря слуха неуточненная.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга.
• I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней.
• I73,0 Синдром Рейно.
• I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов.
• I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.
• I86 Варикозное расширение вен других локализаций.
• I87,0 Постфлебитический синдром.
• I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.
• L89 Декубитальная язва.
• L98,4,2* Язва кожи трофическая.
• R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R42 Головокружение и нарушение устойчивости.
• T35 Обморожение, захватывающие несколько областей тела и неуточненное обморожение.


Код CAS

 6493-05-6.


Характеристика вещества

 Производное пурина. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию.
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Интенсивно биотрансформируется при «первом прохождении» через печень с образованием двух основных метаболитов: 1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз. T1/2 варьирует в пределах 0,5–1,5 У больных с нарушением функции печени T1/2 пентоксифиллина удлиняется, и биодоступность возрастает. Экскретируется преимущественно почками (в виде метаболита−5) и с фекалиями (менее 4%).


Показания к применению

 Нарушение периферического кровообращения (в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно); атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия. Ангионейропатия; трофические нарушения тканей (в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени. Гангрена. Обморожение. Посттромботический синдром); нарушение мозгового кровообращения (последствия церебрального атеросклероза. Например снижение концентрации внимания. Головокружение. Ухудшение памяти). Ишемические и постинсультные состояния; нарушение кровообращения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза; отосклероз. Дегенеративные изменения на фоне патологии сосудов внутреннего уха и снижение слуха.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, массивное кровотечение, обширное кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью.
Для в/в введения (дополнительно): аритмия, выраженный атеросклероз коронарных или мозговых артерий, неконтролируемая артериальная гипотензия.


Ограничения к использованию

 Лабильность АД (склонность к артериальной гипотензии), хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение функции почек (клиренс.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (проникает в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, тревожность, нарушение сна, судороги, расстройства зрения, скотома; очень редко – асептический менингит.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия, кардиалгия, аритмия, прогрессирование стенокардии, понижение АД, лейкопения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, снижение аппетита, атония кишечника, обострение холецистита, холестатический гепатит, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ).
 Со стороны кожных покровов и подкожно. Жировой клетчатки – гиперемия кожи лица, приливы крови к лицу и верхней части грудной клетки, отеки, повышенная ломкость ногтей.
 Аллергические реакции. Зуд, гиперемия кожи лица, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.
 Для таблеток дополнительно. Чувство давления и переполнения в области желудка, тошнота, рвота, диарея.


Взаимодействие

 Пентоксифиллин способен усиливать действие средств, снижающих АД (ингибиторы АПФ, нитраты). Может усиливать действие ЛС, влияющих на свертывающую систему крови (непрямые и прямые антикоагулянты, тромболитики), антибиотиков (в тч цефалоспорины). Циметидин повышает концентрацию пентоксифиллина в плазме крови (риск возникновения побочных эффектов). Совместное назначение с другими ксантинами может приводить к чрезмерному нервному возбуждению. Сахароснижающее действие инсулина или пероральных противодиабетических средств может быть усилено при приеме пентоксифиллина (повышенный риск развития гипогликемии, необходим строгий контроль за состоянием таких пациентов). У некоторых пациентов одновременный прием пентоксифиллина и теофиллина может привести к увеличению уровня теофиллина в крови и усилению побочного действия теофиллина.


Передозировка

 Симптомы. Слабость, головокружение, снижение АД, ощущение приливов, сонливость или возбуждение, нарушение сознания, судороги.
 Лечение. Промывание желудка, назначение активированного угля, противосудорожных препаратов, поддержание жизненно важных функций.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/а, в/м.


Меры предосторожности применения

 Лечение следует проводить под контролем АД.
У больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические средства, назначение больших доз может вызвать выраженную гипогликемию (требуется коррекция дозы).
При назначении одновременно с антикоагулянтами необходимо тщательно следить за показателями свертывающей системы крови.
У пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство, необходим систематический контроль уровня гемоглобина и гематокрита.
Вводимая доза должна быть уменьшена у больных с низким и нестабильным АД.
У пожилых людей может потребоваться уменьшение дозы (повышение биодоступности и снижение скорости выведения).
Курение может снижать терапевтическую эффективность препарата.
Совместимость раствора пентоксифиллина с инфузионным раствором следует проверять в каждом конкретном случае. При проведении в/в инфузий больной должен находиться в положении лежа.

Берут ли в армию, когда диагноз «резидуальная энцефалопатия»

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией.

Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций. В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки.

Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни. Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями.

Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.

Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом. В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ.

Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.

https://www.youtube.com/watch?v=LxAIkuE-LnE

Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях. Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови.

Диагностика

Электроэнцефалография (ЭЭГ)
любаябез проб – 424 клиникис пробами – 33 клиники  
Электрокардиография (ЭКГ)
любаяпо небу – 51 клиникабез описания – 525 клиникс описанием – 839 клиникчреспищеводная (чпэкг) – 13 клиник  
Тест на беременность
Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) – 173 клиникив двух проекциях – 141 клиника  
МРТ позвоночника
любаягрудной отдел – 263 клиникишейный отдел – 289 клиникпояснично-крестцовый отдел – 259 клиниквесь позвоночник – 191 клиника  
Люмбальная пункция
Компьютерная томография (КТ)
любаяКЛКТ – 83 клиникиКЛКТ челюстей – 42 клиникиКТ челюсти – 212 клиникКТ позвоночника – 210 клиникКТ височно-нижнечелюстных суставов – 73 клиникиКТ околоносовых пазух – 223 клиникиКТ черепа – 66 клиникКТ височных костей – 144 клиникиКТ мягких тканей конечностей – 41 клиникаКТ сосудов головного мозга – 103 клиникиКТ сосудов шеи – 81 клиникаКТ стопы – 70 клиникКТ голеностопного сустава – 159 клиникКТ коленного сустава – 182 клиникиКТ локтевого сустава – 161 клиникаКТ плечевого сустава – 164 клиникиКТ тазобедренного сустава – 164 клиникиКТ кисти – 72 клиникиКТ органов малого таза – 157 клиникМСКТ-цистоуретрография – 18 клиникКТ периферических артерий – 88 клиникКТ гортани – 55 клиникКТ органов брюшной полости – 241 клиникаКТ орбит – 142 клиникиКТ костей таза – 113 клиникКТ брюшной полости – 167 клиникКТ лучезапястного сустава – 145 клиникКТ мягких тканей шеи – 148 клиникКТ кости – 131 клиникаКТ органов грудной полости – 208 клиникКТ лицевого скелета – 110 клиникКТ почек – 108 клиникКТ надпочечников – 98 клиникКТ-венография – 7 клиникКТ головного мозга – 207 клиникКТ брюшной аорты – 127 клиникКТ-фистулография – 7 клиникКТ-цистернография – 2 клиникиКТ-коронарография – 73 клиникиКТ-ангиопульмонография – 22 клиникиКЛКТ придаточных пазух носа – 22 клиникиКТ легких – 68 клиникКТ коронарного кальция – 52 клиникиКТ-денситометрия – 36 клиникКТ гипофиза – 20 клиникКТ толстого кишечника – 53 клиникиКТ турецкого седла – 23 клиникиКТ средостения – 25 клиникКТ желчевыводящих путей – 15 клиникКТ мочевыделительной системы – 46 клиникКЛКТ височных костей – 3 клиникиКЛКТ височно-нижнечелюстного сустава – 13 клиникКТ забрюшинного пространства – 26 клиникКТ лимфатических узлов – 12 клиникКТ щитовидной железы – 8 клиникМСКТ артерий почек – 21 клиникаКонтрастирование при КТ – 51 клиникаМСКТ почек – 24 клиникиМСКТ органов брюшной полости – 27 клиникМСКТ сердца – 18 клиникКТ молочных желез – 8 клиникКТ грудной аорты – 9 клиникКТ сосудов головного мозга и шеи – 1 клиникаМСКТ легких – 12 клиникМСКТ брюшной аорты – 8 клиникМСКТ-коронарография – 9 клиникКТ-виртуальная бронхоскопия – 5 клиникМСКТ артерий конечностей – 6 клиникКТ-гистеросальпингография – 1 клиника  
КТ позвоночника
любаяшейный отдел – 127 клиникгрудной отдел – 107 клиникпояснично-крестцовый отдел – 107 клиниквесь позвоночник – 37 клиникшейный отдел (мскт) – 64 клиникипояснично-крестцовый (мскт) – 68 клиникгрудной отдел (мскт) – 67 клиниквесь позвоночник (мскт) – 25 клиник  
КТ головного мозга
любаябез контраста – 122 клиникис контрастом – 56 клиникмскт без контраста – 80 клиникмскт с контрастом – 46 клиник  
Ишемический тест
Ангиография
любаяВосходящая флебография конечностей – 52 клиникиАнгиография сетчатки – 64 клиникиАнгиография головного мозга – 47 клиникАортография – 58 клиникПериферическая артериография – 61 клиникаАнгиография почек – 32 клиникиКоронарография – 71 клиникаАнгиография легких – 36 клиникТазовая флебография – 39 клиникЛимфография – 4 клиникиПортография – 12 клиникБронхиальная артериография – 3 клиникиКоронарошунтография – 22 клиникиЦелиакография – 20 клиникМезентерикография – 19 клиник  
Коды без услуг:
B03.023.001 Комплекс исследований для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

  • осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
  • аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
  • лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Описание

Что такое дисметаболическая энцефалопатия? Состояние наиболее часто развивается на фоне длительно протекающих хронических заболеваний. При этом симптомы такой патологии в каждом случае могут отличаться друг от друга. Все это во многом зависит от конкретного очага болезни.

Во время развития метаболической энцефалопатии у человека поражается центральная нервная система. Всевозможные токсические вещества в таком состоянии будут постепенно проникать в кровеносную систему и провоцировать отмирание клеточных соединений мозга человека. Это, в свою очередь, грозит развитием (острой нехватки обогащения клеток кислородом), (нарушением общего кровообращения в мозге) и, как следствие этого – некрозом или полным отмиранием клеточной структуры нервной ткани больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер.

В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Причины развития заболевания

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и тд При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии. Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы.

Дисциркуляторная форма энцефалопатии развивается из-за постепенного сужения внутреннего пространства артерий. Причиной этой патологии могут стать, по определению МКБ-10:

  • атеросклероз сосудов – отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, образовавшихся в результате нарушения жирового обмена;
  • скачкообразное повышение давления – в результате нарушения передачи импульсов некоторые артерии не сокращаются в ответ на возросшее давление, и часть крови “пропотевает” сквозь стенки сосудов в окружающие ткани; приводят к такому повышению давления заболевания: гипертония, болезни почек и надпочечников;
  • заболевания или травмы шейного отдела позвоночника;
  • снижение артериального давления (гипотония);
  • воспаление сосудов;
  • сердечные аритмии – создается недостаточный кровоток для нормального кровоснабжения;
  • сахарный диабет, который приводит к патологическому изменению сосудов;
  • генные патологии сосудов;
  • патология свертываемости крови;
  • ревматизм;
  • облучение;
  • токсические воздействия ядов, алкоголя, наркотиков;
  • опухоли и др.

Кроме того, возникновению заболевания способствуют родовые травмы, приведшие к гипоксии, сдавливанию головного мозга, патологические роды, инфекции во внутриутробный период, недоношенность и недоразвитость плода.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер.

В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга.

Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

 Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.  Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста.

Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия  В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов.

Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и тд При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

 Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы.

К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия.

Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Механизм формирования болезни

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

 Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

 По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

 В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Энцефалопатия смешанного генеза код по мкб 10

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией.

Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.  В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки.

Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.  Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Дополнительные факты

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Диагностика

Четких диагностических критериев выставления диагноза не существует. Диагноз первоначально выставляется в основном на основании данных жалоб, анамнеза (с выявлением факторов риска, наличия хронических заболеваний, черепно-мозговых травм и т.д.), данных неврологического осмотра. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, наличие патологических рефлексов, координаторные нарушения.

Для дифференциальной диагностики важно проведение нейровизуализационного исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), для исключения онкологического поражения головного мозга, определения размера дефекта после травмы и т.п., дуплексного сканирования сосудов шеи и головы, электроэнцефалографического исследования.

Гипертензивная энцефалопатия, лечение которой должен проводить врач-невролог или кардиолог, является опасным заболеванием. Пациентам с данным нарушением рекомендована диета с ограничением суточного потребления соли до 3 г. Следует свести к минимуму употребление жирных продуктов и мучного.

Еда при гипертензивной энцефалопатии должна быть легкой. Фруктовые и овощные соки богаты калием, а также жидкостью, которая сделает кровь менее вязкой и снизит нагрузку на сердце. Калий обладает мочегонным эффектом, снижающим давление и благотворно влияющим на сердечную мышцу.

Следует также снизить употребление продуктов, которые приводят к увеличению уровня мочевой кислоты. Это наваристые бульоны, желтки яиц, мясо, икра рыб. При приготовлении супов из мяса первый бульон сливается: в нем много пуринов, из которых в организме синтезируется мочевая кислота. Это вещество токсично воздействует на сердце, нервную систему, повышает давление.

Для улучшения качества жизни у больных с гипертензивной энцефалопатией применяют антигипертензивные препараты, метаболические и сосудорасширяющие средства. Для лечения гипертонической болезни используют:

  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • препараты калия, магния;
  • спазмолитические препараты (Дротаверин, Папаверин).

Проблемы со слухом и зрением связаны с сосудистыми расстройствами. Лечение проводят сосудорасширяющими препаратами, такими как Кавинтон, Циннаризин. Для снижения проницаемости сосудов рекомендуют добавки (Дигидрокверцетин, Рутин). Они способствуют устранению отека.

Чтобы повысить устойчивость нервной ткани головного мозга к гипоксии, используют антигипоксические средства (Мексидол, Цитофлавин, Глицин). Для лечения тревожных расстройств применяют успокоительные препараты (пустырник, валериану, Валокордин). Симптоматическая гипертензия при заболеваниях почек требует специфического лечения.

Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Это нарушение прогрессирует при отсутствии адекватного лечения и приводит к деменции пациента.

Дисметаболическая энцефалопатия представляет собой заболевание, при котором у человека наблюдается острое поражение тканей головного мозга. Провоцируют патологию всевозможные нарушения в организме, которые развиваются вследствие тяжелых заболеваний внутренних органов и систем. О том, как проявляется дисметаболическая энцефалопатия с судорожным синдромом и какие у нее есть разновидности, будет рассказываться в этой статье.

  • Невролога
  • Офтальмолога
  • Кардиолога
  • Эндокринолога

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови , проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Так как резидуальная энцефалопатия на начальных этапах схожа по симптоматике с другими неврологическими заболеваниями, для ее точной диагностики необходимо пройти комплекс исследований:

  1. Электроэнцефалографию – для изучения степени функционирования структур мозга и его клеток.
  2. Магнитно-резонансная томография – для изучения мозговых тканей на клеточном уровне и выявления скрытых патологических процессов в них.
  3. Компьютерная томография – с помощью рентгеновских лучей позволяет изучить состояние мозговых структур и обнаружить в них патологические процессы.
  4. МРТ ядерного типа – позволяет изучить биохимический состав клеток и сделать вывод об их активности.
  5. Исследования мочи и крови, которые в совокупности с описанными выше методами позволяют поставить окончательный диагноз.

Немаловажным при постановке диагноза является выявление причины развития резидуальной энцефалопатии. Это позволит доктору назначить эффективное лечение и тем самым увеличить шансы на благоприятный прогноз.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза, прежде всего, должно быть направлено на устранение всех патологических влияний. Необходимо контролировать уровень артериального давления, сахара, следить за липидограммой. При токсическом повреждении мозга следует устранить действие вещества, по возможности провести дезинтоксикацию организма.

Также всем больным при лечении энцефалопатии смешанного генеза показаны нейропротективные и метаболические препараты. Также в зависимости от выраженности синдромов назначаются препараты, влияющие на головокружение, метаболические процессы, ноотропные препараты при снижении когнитивных функций.

Заболевания представляет собой сложную проблему. Все больные должны находиться под наблюдением врачей-неврологов или терапевтов по месту жительства. Также всем больным рекомендовано прохождение стационарного лечения хотя бы 1 раз в год, ведь полное излечение невозможно, а длительный период без лечения может привести к значительному усилению всех проявлений.

Четких диагностических критериев для установления диагноза резидуальная энцефалопатия не существует. Обычно диагноз выставляется на данных жалоб (выносятся в диагноз синдромально), анамнеза (наличие установленного перенесенного повреждающего влияния на головной мозг), а также на основании неврологического осмотра с выявлением неврологического дефицита.

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Причины и патогенез

Высокое давление вызывает нарушение кровотока, отек мозговой ткани. При гипертензии мелкие сосуды также повреждаются, их стенки пропитываются плазмой и становятся ригидными, неупругими. Проницаемость капилляров повышается под действием гомоцистеина, что ведет к пропотеванию жидкости в мозговую ткань, отеку.

У пожилых пациентов снижается объем циркулирующей крови, поэтому периферические сосуды, в том числе и мозговые, сужаются под действием ренина, что является компенсаторной реакцией. Повышается уровень альдостерона, что усугубляет отеки и гипертензию головного мозга. Повышенное внутричерепное давление приводит к сильным головным болям, а также тошноте и рвоте при раздражениях рецепторов гипоталамуса.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Классификация патологии

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия. В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии.

Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Прогнозы и последствия

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Ранняя диагностика резидуальной энцефалопатии и своевременное ее лечение существенно улучшают прогноз на стабилизацию состояния и выздоровление. Большую роль при этом играет правильно составленный реабилитационный курс и соблюдение профилактических мер.

Несвоевременное лечение этого типа энцефалопатии и переход заболевания в запущенную стадию влечет серьезные и в большинстве случаев необратимые последствия:

  • вегетососудистую дистонию в тяжелой форме, затрагивающую сосуды и нервную системы;
  • гидроцефалию;
  • необратимые нарушения мозговой деятельности, возникающие вследствие отмирания клеток мозга;
  • церебральный паралич, возникающий на фоне комплекса внутричерепных патологий и расстройств;
  • эпилептические припадки.

Постепенное отмирание клеток со временем приводит к частичной или полной потере функций жизнедеятельности, неспособности больного к самостоятельному обслуживанию. В таких случаях ему устанавливается соответствующая группа инвалидности.

Течение и стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания. Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию.

При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям. Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих.

Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться.

Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

Лечение энцефалопатии сочетанного генеза

Энцефалопатия сочетанного генеза, как было уже упомянуто выше, развивается в силу различных факторов. Одним из главных является хронический дисциркуляторный процесс, приводящий к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной данных состояний служат такие состояния, как атеросклероз сосудов головного мозга, а также гипертоническая болезнь, которая приводит к микро и макроангиопатии сосудов.

Энцефалопатия смешанного генеза код по мкб 10

Зачастую не менее важен и имеет превалирующий характер какой-либо другой процесс, в том числе многократные перенесенные травмы головного мозга, а иногда имеет место сочетание 3 и более факторов, приводящих к страданию мозга. Именно поэтому важно выявлять все факторы риска и патологические состояния системного характера (например, сахарный диабет).

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Терапия энцефалопатии сочетанного генеза должна быть направлена, прежде всего. На устранение факторов, приводящих к страданию головного мозга, если это представляется возможным. Следует проводить коррекцию показателей уровня сахара крови, нормализацию обмена холестерина, коррекцию перепадов артериального давления.

При когнитивном дефиците используются ноотропные средства (Проноран, препараты Гингко и другие). При наличии симптоматической эпилепсии используется адекватная противосудорожная терапия. При головной боли имеет смысл использовать курсами «сосудистые» или нейропротективные препараты. Важна проводить рациональные психотерапевтические беседы, в которых необходимо объяснять причины заболевания, а также доступные способы коррекции нарушений с устранением модифицируемых факторов риска.

Энцефалопатия смешанного генеза код по мкб 10

Курсовое лечение энцефалопатии сочетанного генеза имеет смысл проводить в поликлинических условиях, т.к. необходимость в инъекционных препаратах обычно отсутствует и требуется длительная коррекция факторов риска, обучение пациента правильному образу жизни.

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Информация для врачей: по МКБ 10 энцефалопатия смешанного генеза кодируется под шифром G 93.4. В диагнозе обязательно необходимо указывать факторы, которые привели к заболеванию, выраженность синдромов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector