Эпилепсия височных долей

Причины и факторы риска

Височную эпилепсию может спровоцировать целый ряд факторов: перинатальных и постнатальных. Приблизительно в 36% случаев болезнь связана с поражением ЦНС, возникшим в перинатальный период:

  • инфекцией, полученной в период внутриутробного развития;
  • гипоксией;
  • асфиксией при родовспоможении;
  • травмой, полученной при родах;
  • кортикальной дисплазией.

К постнатальным факторам относят:

  • травмы черепа с повреждением головного мозга;
  • нейроинфекции:
  • инсульт;
  • злокачественные, доброкачественные новообразования головного мозга;
  • аневризму;
  • абсцесс.

Существует множество причин, вследствие которых происходит развитие такого заболевания, как лобная эпилепсия. Несмотря на это, часто не удаётся точно выяснить, что именно спровоцировало формирование патологии. В подобных случаях диагноз звучит: идиопатическая (криптогенная) лобная эпилепсия. Это означает, что этиология заболевания неизвестна.

Считается, что заболевание передаётся генетически. Тип наследования эпилепсии – аутосомно-доминантный. Это означает, что при заболевании у родителей, вероятность развития патологии у ребёнка составляет 50%. К наследственным формам относят ночную лобную эпилепсию.

Травмы

К развитию патологии могут привести ушибы головного мозга, возникающие при ударах, автокатастрофы, падения и т. д. В этих случаях болезнь развивается в любом возрасте.

При развитии новообразований происходит сдавливание нейронов. По этой причине нормальная ткань головного мозга подвергается гипоксии и повреждению.

Формированию эпилептических очагов в лобной доле способствуют как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Симптомы при этом зависят от размера патологического образования и локализации поражения мозга.

Эти патологии характеризуются тем, что происходит «разряжение» нейронов, появляются «пробелы» в ткани головного мозга. Вследствие этого могут наблюдаться различные очаговые и психологические нарушения. В их числе – лобная эпилепсия.

Помимо этого, к вторичной (приобретенной) патологии приводят нарушения мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу, мальформации сосудов и инфекционные заболевания головного мозга (энцефалиты).

К развитию височной эпилепсии могут приводить различные факторы. Примерно в 35% случаев причины заболевания – перинатальные, то есть возникающие в период внутриутробного развития плода или родов, поражения центральной нервной системы:

  • внутриутробная инфекция (сифилис, цитомегаловирус, краснуха, корь);
  • внутриутробная гипоксия плода;
  • асфиксия новорожденного;
  • родовые травмы;
  • фокальная кортикальная недостаточность.

В остальных случаях факторами, провоцирующими развитие височной эпилепсии, могут стать:

  • ишемический или геморрагический инсульт;
  • аневризма сосудов головного мозга;
  • внутримозговая гематома;
  • туберозный склероз;
  • абсцесс головного мозга;
  • опухоли головного мозга (глиома, астроцитома, ангиома);
  • черепно-мозговая травма.
Черепно-мозговая травма может привести к развитию височной эпилепсииЧерепно-мозговая травма может привести к развитию височной эпилепсии

Очень часто височная эпилепсия развивается вследствие нейроинфекций:

  • поствакцинального энцефаломиелита;
  • японского комариного энцефалита;
  • гнойного менингита;
  • клещевого энцефалита;
  • нейросифилиса;
  • герпетической инфекции;
  • бруцеллеза.

Нередко височная форма эпилепсии протекает на фоне мезиального (медиального) височного склероза. Однако ответить однозначно, чем является эта патология (причиной заболевания или ее следствием), специалисты пока не могут.

Целый ряд факторов может спровоцировать развитие данного заболевания. В отдельных случаях эпилептогенный разряд возникает не в самой височной доле мозга, а поступает туда из других областей главного органа центральной нервной системы.

Все причины можно условно разделить на две группы:

  1. Перинатальные (недоношенность, гипоксия плода и пр.).
  2. Постнатальные (аллергии, алкогольная зависимость, нарушение кровообращение, витаминная недостаточность, нарушения обмена веществ, сильная интоксикация организма).

Причины, детерминирующие возникновение и развитие височной эпилепсии:

  • родовые травмы;
  • гипоксия плода;
  • внутриутробная инфекция (сифилис, краснуха и пр.);
  • асфиксия новорожденного ребенка;
  • черепно-мозговые травмы;
  • нейроинфекции (гнойный менингит, энцефалит, поствакцинальный энцефаломиелит, нейросифилис);
  • опухоль височной доли головного мозга;
  • сосудистые мальформации;
  • геморрагический и ишемический инсульт;
  • инфаркт мозга;
  • туберозный склероз;
  • внутримозговая гематома;
  • аневризма сосудов головного мозга;
  • аневризма или глиома;
  • кортикальная дисплазия (врожденная патология коры головного мозга).

Одной из основных причин развития височной эпилепсии ученые и врачи называют послеродовую травму, при которой погибают нейроны. Это явление происходит в результате гипоксии, ишемии, а также повреждений вследствие контакта с нейротрансмиттерами. Иногда наблюдается возникновения височной эпилепсии вместе с фебрильными судорогами, продолжающимися длительное время, развитием медиобазального височного склероза, возникновение которого является предметом дискуссий и до конца не выяснено.

Вероятность передачи заболевания по наследству низкая. Ребенок может получить скорее предрасположенность к височной эпилепсии при воздействии определенных факторов.

   Лобные гиперкинетические приступы

    При данной форме эпилепсии очаги эпилептогенной активности возникают в лобных долях, в т. ч. в орбитофронтальной, фронтополярной, дорсолатеральной, оперкулярной, моторной и дополнительной моторной зонах или в поясной извилине.

Казавшееся прежде хаотическим разнообразие иктальных проявлений лобных приступов благодаря введению в широкую клиническую практику электроэнцефалографического видеомониторинга позволило классифицировать пароксизмы, исходящие из лобной доли, на 6 групп: 1) фокальные клонические моторные; 2) асимметричные тонические;

Некоторые приступы, исходящие из лобных долей мозга, проявляются выраженной моторной симптоматикой при отсутствии тонической установки конечностей. Подобные пароксизмы описывались под названием лобных приступов с аномальным поведением, лобных гипермоторных приступов, лобных комплексных парциальных, а также лобных гиперкинетических приступов (последний термин является предпочтительным).

Характерные гиперкинетические автоматизмы, очевидно, являются высокоспецифичной особенностью подобного вида лобных приступов. В то же время имеются описания ночных гиперкинетических пароксизмов, исходящих из височной доли. Видимо, лобная система, ответственная за подобные иктальные проявления, может активизироваться при раздражении различных областей мозга [4].

Несмотря на свою вычурность и причудливость, напоминающую истерические припадки, ГП отличаются стереотипностью иктальных проявлений в каждом клиническом случае. Как и при других типах лобных приступов, при них отмечаются «переходные» формы между ГП и ПДМЗ, ГП и медиальными височными приступами (в этом случае пароксизмы обычно начинаются как ГП, переходя затем в височные приступы), ГП и приступами, исходящими из сенсомоторной коры (последние, впрочем, обычно не являются частью ГП).

    ГП могут возникать при очагах в разных участках лобной доли, в основном в орбитофронтальной и лобной полярной областях, передней части поясной извилины или медиальных отделах лобной доли [5].

Так же, как и ПДМЗ, ГП могут характеризоваться нормальной или неспецифической картиной интериктальной и, во многих случаях, иктальной ЭЭГ, что ведет (наряду с вычурными моторными проявлениями) к ошибочной диагностике неэпилептических приступов. Это делает необходимым детальное знание семиотики приступов — основного критерия дифференциальной диагностики ГП и психогенных пароксизмов.

Для последних более характерны ритмичные движения тазом, повороты головы налево-направо, ударяющие движения, в многих случаях имеет место отягощенный анамнез по психическим заболеваниям. Для ГП более типичны короткие, сгруппированные в кластеры, чаще ночные приступы (начинаются обычно в молодом возрасте), а также пронаторная установка конечностей в момент приступа.

Диагностика ГП, как и ПДМЗ, базируется на комплексе признаков, к которым, помимо вышеописанных, также относятся обычно нормальные данные ЭЭГ и МРТ. Следует учитывать, что все характерные для ГП результаты клинического и инструментального исследования в полной мере соответствуют и другому лобному эпилептическому синдрому, имеющему в своей основе генетический дефект — аутосомно-доминантную ночную лобную эпилепсию.

Классификация

Эпилепсия височных долей

Существует несколько классификаций лобной эпилепсии. В основе может лежать время возникновения припадка, тип приступа, частота и длительность судорожного синдрома.

Эта разновидность заболевания характеризуется тем, что приступ судорог наступает преимущественно в утренние часы.

Подобная форма считается наиболее распространённой. Судорожный синдром при этом развивается в дневное время. Зачастую ему предшествует ухудшение общего состояния. В некоторых случаях приступ наступает внезапно – во время учебы, работы. Больной может находиться в сознании.

Ночная эпилепсия

Этот вид лобной эпилепсии считается наиболее опасным, так как во сне человек не может контролировать происходящее и позвать на помощь. Иногда ночная форма лобной эпилепсии может длительно не диагностироваться, так как при коротких судорожных припадках состояние больного не страдает.

Другой клинически важной классификацией считается деление эпилептических припадков на типы.

Моторный тип

Судороги при этой разновидности патологии могут быть клоническими или тоническими. Сознание больного во время приступа сохранено. В момент развития припадка наблюдается жестовый автоматизм. Судороги возникают на стороне, противоположной патологическому очагу.

Фронтополярный тип

Эта форма заболевание характеризуется развитием псевдогенерализованных судорог.

При этой разновидности патологии страдают нижние передние отделы лобной зоны. Судорожный синдром сопровождается развитием обонятельных галлюцинаций.

Особенностью этой разновидности приступа считается адверсия глаз и головы.

Эпилепсия височных долей

В его основе лежит поражение переднего отдела поясной извилины лобной зоны. Приступу предшествует чувство страха, потливость, моторный автоматизм и гиперемия лица.

Характеризуется поражением заднего нижнего отдела лобной зоны. Приступ сочетается с вегетативными нарушениями. Среди них – расширение зрачков (мидриаз), учащение сердцебиения.

Благодаря данной классификации можно выявить локализацию патологического «эпилептического» очага в зависимости от клинических проявлений судорожного синдрома.

Для того, чтобы провести более точную диагностику височной эпилепсии и как следствие, назначить адекватное лечение, необходимо дифференцировать вид височной эпилепсии. Для этого существует классификация данного заболевания.

Височную эпилепсию делят на четыре вида:

  1. Латеральная.
  2. Амигдалярная.
  3. Гиппокампальная.
  4. Оперкулярная (инсулярная).

Иногда амигдалярную, гиппокампальную и инсулярную объединяют в одной группе — амигдалогиппокампальной. Некоторые ученые выделяют еще один вид височной эпилепсии — ботемпоральный (когда очаги заболевания локализуются в обеих височных долях головного мозга). Этот вид височной эпилепсии может развиваться или одновременно в обоих височных долях, или по принципу зеркала (очаг появляется и развивается сначала в одной височной доле, а со временем переходит во вторую).

Височная эпилепсия бывает разных видов:

    Височная эпилепсия: классификация
  1. Гиппокампальная форма — составляет 70—80% всех случаев височной эпилепсии. Приступы бывают комплексными очаговыми, отдельными, групповыми. При комплексных очаговых припадках возникают галлюцинации, взгляд эпилетика цепенеет, у него развиваются ротаторные и пищевые автоматизмы. Приступ длится около 2 минут.
  2. Амигдалярная форма — для нее характерно появление припадков с тошнотой, дискомфортом в эпигастральной области, вегетативными симптомами. Эпилептик впадает в ступор, бессознательное состояние, выглядит растерянным. Как правило, данное состояние сопровождается оральными и пищевыми автоматизмами.
  3. Задневисочная латеральная форма — сопровождается припадками с аурой — зрительными, слуховыми галлюцинациями. У эпилептика нарушается речь, после чего возникает дисфагия, появляется нарушение ориентации, длительные слуховые галлюцинации. Голова двигается только в одну сторону. У него может остановиться взгляд. Иногда он впадает в состояние, напоминающее сон.
  4. Оперкулярная (инсулярная) форма — для нее характерно появление вестибулярных, слуховых, обонятельно-слуховых галлюцинаций, вегетативных проявлений, отрыжки, парестезий, одностороннего подергивания мышц лица.
    При данном типе заболевания память нарушается, появляются трудности с обучением, повышается конфликтность, обостряется чувство долга, настроение становится неустойчивым.

   Фокальные клонические моторные приступы

Фокальные клонические моторные приступы, проявляясь изолированно, не сопровождаются потерей сознания и служат отражением иктальной активности в первичной моторной зоне. Подобный тип приступов характерен для различных фронтальных и экстрафронтальных эпилептических синдромов, ведущих ко вторичной активации первичной моторной коры.

Височная эпилепсия

Приступы представляют собой ритмичные сокращения и расслабления мышц, которые могут быть локальными или распространяющимися на другие участки тела («джексоновский марш»). Длительность эпизода редко превышает 1–2 мин. После его окончания нередко наблюдается паралич Тодда, локализация которого имеет большое информационное значение (паралич обычно контралатерален области начала приступа).

Симптомы

Признаки височной эпилепсиисначала могут быть незаметны, в этом и опасность заболевания. Височная эпилепсия может наблюдаться в любом возрасте и напрямую зависит от причин, спровоцировавших ее зарождение.

Приступы при височной эпилепсии разделяют на три разновидности

Височная эпилепсия, сочетающаяся с височным медиальным склерозом, обычно дебютирует в детском возрасте от 6 месяцев до 6 лет с появления эпизода фебрильных, то есть возникающих на фоне высокой температуры, атипичных судорог. После этого происходит спонтанная ремиссия, длящаяся 3–5 лет. По окончании ремиссии у пациента возникают афебрильные психомоторные судороги.

При височной эпилепсии могут возникать сложные парциальные (СПП), простые и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. По статистике, примерно в 50% случаев височной эпилепсии судороги имеют смешанный характер.

Височная эпилепсия нередко дебютирует в детском возрастеВисочная эпилепсия нередко дебютирует в детском возрасте

Отличительная особенность простых судорог – сохранение сознания. Такие судороги нередко протекают в виде ауры либо предшествуют развитию ВГП или СПП. Простые моторные приступы проявляются фиксированной установкой кисти или стопы, поворотом глаз или головы в сторону расположения очага судорожной готовности.

Височная эпилепсия может протекать и с приступами вестибулярной атаксии, зачастую сочетающимися с нарушениями правильного восприятия пространства. Иногда заболевание сопровождается респираторными, эпигастральными и кардиальными соматосенсорными пароксизмами, что имеет следующие проявления:

  • чувство нехватки воздуха;
  • ощущение комка в горле;
  • изжога;
  • тошнота;
  • боль в животе;
  • давящие или распирающие боли в области сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • бледность кожных покровов;
  • гипергидроз;
  • чувство страха.

Для медиобазальной височной эпилепсии наиболее характерны простые приступы с явлениями деперсонализации и дереализации.

При сложных парциальных приступах пациент теряет сознание и перестает реагировать на внешние раздражители. Эти приступы при височной форме эпилепсии могут протекать с медленным падением без судорог, без остановки и с остановкой двигательной активности (больной внезапно замирает на месте). Зачастую сложные парциальные приступы сочетаются с повторяющимися движениями (автоматизмами): причмокиванием, топтанием на месте, шипением, жеванием и т. п.

При прогрессировании височной эпилепсии у пациентов появляются вторично-генерализованные приступы, протекающие с клонико-тоническим судорожным припадком и потерей сознания.

Судороги при прогрессировании височной эпилепсииСудороги при прогрессировании височной эпилепсии

Со временем височная эпилепсия приводит к различным интеллектуально-мнестическим и эмоционально-личностным нарушениям:

  • медлительности;
  • забывчивости;
  • чрезмерной обстоятельности, вязкости мышления;
  • эмоциональной неустойчивости, конфликтности, агрессивности;
  • нарушению способности к общению.

Нередко височная эпилепсия сопровождается нейроэндокринными нарушениями:

  • поликистозом яичников и нарушениями менструального цикла у женщин;
  • гиперпролактинемическим гипогонадизмом;
  • гипотиреозом;
  • остеопорозом;
  • снижением либидо;
  • бесплодием.

У детей от 6 месяца до 6 лет возникают атипичные судороги, сопровождающиеся высокой температурой.

После этого наступает период ремиссии. Он длится от 3 до 5 лет.

Признаки височной эпилепсии

Когда он подходит к концу, развиваются афебрильные психомоторные судороги. Иногда болезнь заявляет о себе в более старшем возрасте.

Со временем эпилептики становятся забывчивыми, конфликтными, раздражительными. Им присуща агрессивность, они не способны общаться с другими людьми нормально.

Часто эпилепсия данного типа сопровождается следующими нарушениями:

  • сбоями менструального цикла и поликистозом яичников у пациенток женского пола;
  • снижением либидо;
  • гипотиреозом;
  • остеопорозом;
  • бесплодием.

   Асимметричные тонические приступы

Асимметричные тонические приступы возникают при возбуждении вторичной сенсомоторной зоны. Эпизоды короткие (10–40 с) и чаще всего состоят из двустороннего асимметричного повышения тонуса рук с их отведением/приведением и поднятием/опусканием, сгибанием в локтевых суставах без нарушения сознания. Реже наблюдаются атетоидные движения в контралатеральной руке, ноге или половине лица, удары, педалирование или шагающие движения в ногах, их тоническая или дистоническая установка.

Приступу может предшествовать аура в виде покалывания, онемения или напряжения. Тонизирующая фаза приступа может начинаться с непроизвольной вокализации, а после приступа возможно отсутствие речи. Постприступная спутанность сознания встречается очень редко. Для асимметричных тонических приступов характерны не только позитивные (тонические), но и негативные (атонические) моторные проявления.

Простые парциальные приступы (аура)

Протекают, не нарушая сознание больного, часто предшествуют другим, более сложным парциальным приступам. Обонятельные и вкусовые приступы часто сопровождают височную эпилепсию (ощущение неприятных запахов и вкусов). Иногда наблюдается непроизвольный поворот глаз в сторону локализации очага эпилепсии, аритмия или озноб.

Височная эпилепсия

Пациенты жалуются на необъяснимое чувство страха и безнадежности, искаженное восприятие времени и форм предметов, а иногда и расстояния до них, присутствуют зрительные галлюцинации. В отдельных случаях, наблюдается дереализация (ощущение нереальности окружающего мира, ощущение, что привычные предметы или люди кажутся совершенно не знакомыми и наоборот — когда незнакомая обстановка кажется привычной).

Проходят с нарушением сознания пациента и автоматизмами (бессознательные действия во время приступов). Часто можно наблюдать повторяющиеся жевательные или сосательные движения, причмокивание губами, частое глотание, похлопывание, разнообразные гримасы, невнятное бормотание или повторение отдельных звуков.

Беспокойные движения рук (нервное потирание, судорожное перебирание предметов). Автоматизмы иногда похожи на сложные сознательные движения — управление автомобилем или поездки на общественном транспорте, действия, которые могут оказаться опасными для окружающих и для самого больного, членораздельная речь.

Во время такого приступа пациент не способен реагировать на внешние раздражители, например, на обращение к нему. Длится сложный парциальный приступ около двух-трех минут. По окончании приступа больной не помнит, что с ним происходило и ощущает сильную головную боль. В отдельных случаях, можно наблюдать потерю двигательной активности или медленное падение без судорог.

   Абсансы

    Абсансы в ряде случаев возникают при разрядах с преимущественной локализацией в лобной доле мозга, в основном в орбитофронтальной и медиальной фронтальной областях [6]. Они клинически могут не отличаться от подобных приступов с диффузным распространением эпиактивности.

Оперкулярные приступы, начинающиеся в одноименном образовании, входящем в состав лобной доли, описываются реже остальных типов лобных приступов. Клинические проявления подобных пароксизмов заключаются в обильном слюнотечении, орофациальной апраксии с возможным присоединением клонических судорог в мышцах лица, шеи и гортани, ощущении покалывания в горле и половине лица или контралатеральной верхней конечности [7].

Вторично-генерализованные приступы

Наблюдаются при прогрессировании заболевания. Во время таких приступов пациент теряет сознание и парализуется судорогами во всех мышечных группах. По мере прогрессирования височная эпилепсия приводит к сложным психическим и интеллектуальным расстройствам. Наблюдается ухудшение памяти, замедленность в движениях, эмоциональная нестабильность, агрессивность.

Частота и тяжесть припадков при височной эпилепсии непостоянны и разнообразны, характеризуются спонтанностью. Женский организм может отреагировать нарушением менструального цикла. Симптомы височной эпилепсиимогут проявляться как симптомы других заболеваний, что усложняет диагностирование заболевания.

   Пароксизмы, исходящие из височных долей мозга

У части пациентов лобные приступы могут напоминать пароксизмы, исходящие из височных долей мозга. Как описывалось выше, ГП, начинающиеся в орбитофронтальной области коры, могут распространяться на медиальные височные структуры, что ведет к превращению драматических иктальных проявлений ГП в более мягкие, характерные для медиальной височной эпилепсии (МВЭ).

Диагностика

Выявить лобную эпилепсию можно благодаря наблюдению за пациентом, проведению лабораторных и инструментальных обследований. В первую очередь врач-невролог обращает внимание на характер судорожного синдрома. При моторном типе эпилепсии происходят кратковременные непроизвольные сокращения мышц лица, конечностей на стороне, противоположной зоне поражения.

Дорсолатеральный тип лобной эпилепсии сопровождается непроизвольным поворотом головы и глаз в противоположную эпилептическому очагу сторону.

Орбитофронтальные пароксизмальные сокращения сочетаются с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, респираторными нарушениями. Фронтополярный и цингулярный типы эпилепсии характеризуются психическими и поведенческими реакциями.

По теме

Помимо сбора жалоб и наблюдения за пациентом, обязательно проведение инструментальной диагностики. Это необходимо для выявления локализации эпилептического очага.

К методам обследования при подозрении на лобную эпилепсию относятся электроэнцефалография (ЭЭГ), КТ и МРТ головного мозга, ультразвуковая допплерография сосудов головы.

Первой диагностической процедурой, которую выполняют при возникновении судорожного синдрома, является ЭЭГ. Этот метод выявляет электрическую активность головного мозга. Для улучшения диагностики метод выполняют с использованием провокационных проб.

К ним относятся фотостимуляция и гипервентиляция. Лучше всего проводить ЭЭГ в период приступа, так как это поможет с точностью установить характер заболевания и локализацию повреждения.

При лобной эпилепсии электрические потенциалы, исходящие из этой зоны, отличаются от нормальных волн. В период между приступами они становятся ускоренными и заостренными, а в момент пароксизма – замедляются.

Для качественной диагностики заболевания всем пациентам, страдающим эпилепсией, необходимо пройти МРТ головного мозга. Благодаря этому методу можно установить точную локализацию и распространённость патологического очага, выявить атрофию головного мозга, опухолевые образования, кровоизлияния.

Помимо этого, некоторым больным показано ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы, люмбальная пункция (для исключения субарахноидального кровоизлияния, менинго-энцефалитов), эхоЭГ и т. д.

Диагностика височной эпилепсии может представлять определенные сложности. У взрослых выявление заболевания обычно происходит на стадии появления вторичных генерализованных приступов. Это связано с тем, что большинство пациентов не замечают простых и сложных парциальных приступов или не считают их поводом для обращения за медицинской помощью.

Височная эпилепсия: виды приступов

У детей височная эпилепсия, как правило, диагностируется на ранних стадиях. Родители приводят ребенка на консультацию, будучи обеспокоенными появлением у него автоматических движений, нарушением поведения или периодическими отключениями сознания.

МРТ и ПЭТ позволяют определить причину височной эпилепсииМРТ и ПЭТ позволяют определить причину височной эпилепсии

Неврологические нарушения при височной эпилепсии обычно не наблюдаются, за исключением случаев, когда заболевание развивается на фоне гематомы, инсульта или опухоли головного мозга.

Электроэнцефалография при височной эпилепсии в большинстве случаев не выявляет никаких изменений. Поэтому для диагностики заболевания и обнаружения очага эпилептической активности рекомендуется осуществлять полисомнографию с записью электроэнцефалограммы во время сна пациента.

Для установления причины височной эпилепсии проводят МРТ, ПЭТ.

Диагностика височной эпилепсии достаточно сложная, особенно у взрослых. Зачастую человек не знает симптомов данного заболевания, поэтому может просто не подозревать о его наличии. На простые парциальные приступы человек просто не обращает внимание, а обращается к врачу уже при возникновении сложных приступов, что затрудняет диагностику и соответственно лечение заболевания.

Самым информативным способом диагностики является электроэнцефалограмма. При височной эпилепсии для пациента характерны нормальные показатели, если исследование проводилось в период между приступами. Правдивость данных зависит от глубины локализации очага эпилепсии. Если он расположен глубоко в структурах мозга, то обследование также может показать норму даже во время самого приступа.

При этом заболевании необходимо посетить невролога и психотерапевта. У взрослых болезнь обнаруживают, когда возникают вторичные генерализованные припадки, поскольку предваряющие их простые и сложные парциальные судороги многие пациенты не замечают.

Неврологические нарушения при данном типе заболевания обычно отсутствуют.

Височная эпилепсия: симптомы и признаки

Они развиваются лишь на фоне новообразования головного мозга, гематомы или инсульта. ЭЭГ, как правило, не обнаруживает никаких существенных изменений, поэтому эпилептикам для обнаружения очага патологической активности назначают полисомнографию с записью ЭЭГ, пока больной спит.

Чтобы установить точную причину болезни, рекомендуют прохождение МРТ, а также ПЭТ.

   Медиальная височная эпилепсия

Гиппокампальный склероз (ГС) является наиболее распространенным патологическим субстратом для медиальной ВЭ (МВЭ) с характерным признаком гибели основных нейронов, прежде всего в CA1 и хилусе (слое зубчатой извилины гиппокампа). Другие нарушения цитоархитектоники (в частности, дисперсии гранулярных клеток зубчатой извилины и отклонения цитоскелета хилуса) были выявлены в других зонах гиппокампа [10].

В анамнезе у пациентов часто отмечаются фебрильные судороги детского возраста, а также травмы и инфекции центральной нервной системы [11]. Височным приступам обычно предшествует аура, которая включает висцеросенсорные ощущения (особенно часто в эпигастральной области), страх, тревогу, сонливость. Обычно вслед за аурой следуют застывание, взгляд в одну точку (starring) и расширение зрачков.

Возрастная эволюция приступов отмечается до 10-летнего возраста, когда клиническая картина становится неотличимой от клинической картины ВЭ у взрослых. У детей до 3 лет преобладают тонические и клонические моторные проявления, затем приступы приобретают, как правило, гипокинетический характер, частота встречаемости аутомоторных приступов при этом неуклонно нарастает с возрастом [12].

Постиктальная фаза при МВЭ с ГС характеризуется длительными спутанностью, дезориентацией и нарушениями речи, более длительными при локализации иктального фокуса в доминантной гемисфере, что отличает этот синдром от экстратемпоральных приступов, для которых постиктальная спутанность менее характерна.

Результаты рутинной ЭЭГ часто нормальны или неспецифичны, однако при длительном ЭЭГ-мониторинге эпилептиформная активность, характеризующаяся пиками, острыми и медленными волнами, а также их сочетанием, определяется в передних височных отведениях в большинстве случаев, причем нередко она является двусторонней независимой [13].

    Иктальная эпилептиформная активность регистрируется обычно через 30 с от момента первых проявлений приступа и в большинстве случаев представляет собой характерную ритмическую активность с частотой 5–10 Гц, графическая запись которой напоминает зубья пилы (рис. 1).

Иногда иктальный паттерн на скальпной ЭЭГ регистрируется контралатерально нейровизуализационным изменениям. В этом случае интракраниальные инвазивные электроды определяют начало приступа в склерозированном гиппокампе («подожженный гиппокамп») с последующим распространением на контралатеральный височный неокортекс.

Характерная морфология и локализация иктальных ЭЭГ-паттернов имеет большое практическое значение в первую очередь для дифференцирования медиальной и латеральной ВЭ. Изолированные ауры обычно не ассоциируются с изменениями на ЭЭГ, хотя в ряде случаев могут проявляться частыми регионарными пиками. При применении стереотаксических инвазивных электродов было установлено, что ЭЭГ-паттерном простых парциальных приступов являются гиперсинхронные гиппокампальные разряды, переходящие затем в низкоамплитудную высокочастотную «вовлекающую активность» (fast recruiting rhythm), знаменующую начало комплексного парциального приступа [14].

    Волюметрическое исследование височных долей показывает их асимметрию, однако клиническое значение этого количественного МРТ-исследования остается дискутабельным.

Из методов функциональной нейровизуализации наиболее информативным является позитронно-эмиссионная томография с 18-флуородезоксиглюкозой, выявляющая обширную зону гипометаболизма, включающую, помимо пораженной височной доли, ипсилатеральный таламус, базальные ганглии и другие структуры [15]. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) относится к менее чувствительным методам, при интериктальном введении радиофармпрепарата определяется зона гипоперфузии или нормальный кровоток в ипсилатеральной височной доле, при иктальном — зона гиперперфузии, окруженная зоной гипоперфузии.

В связи с тем что диагноз МВЭ с ГС обычно ставят в рамках предоперационного обследования пациентам с абсолютной медикаментозной резистентностью, эффективность лекарственной терапии этого синдрома в целом оценить крайне затруднительно [17]. Хирургическое лечение, заключающееся обычно в резекции ограниченного участка височной доли, включающего лимбические структуры, дает положительный результат в виде полного избавления от приступов в 60–80% случаев.

Подобный объем оперативного вмешательства (с сохранением височного неокортекса) редко вызывает грубый неврологический дефицит и нейропсихологические расстройства, а мнестические функции и интеллект у ряда пациентов даже улучшаются [18]. Персистирование приступов после операции у ряда пациентов объясняется, очевидно, недостаточным объемом резекции с сохранением эпилептогенных очагов, в частности в области островка или полюса височной доли [19].

Лечение и первая помощь

Лечение направлено на полное прекращение судорожных припадков. Как правило, сначала больному назначают Карбамазепин.

Если он оказывается неэффективным, рекомендуют препарат из группы барбитуратов, вальпроатов, бензодиазепинов.

Когда подобная терапия не позволяет достичь стойкого позитивного эффекта, применяют разнообразные комбинации противоэпилептических лекарственных средств.

Если консервативное лечение не помогает полностью избавить больного от припадков, проводят оперативное вмешательство. Чаще всего осуществляют височную резекцию, несколько реже — селективную гиппокампотомию, фокальную резекцию или амигдалотомию.

Первая помощь при приступе заключается в предупреждении травмирования больного. Его следует уложить, расстегнуть на нем ремни, завязки, ослабить галстук.

Чтобы он не прикусил язык, необходимо попытаться проложить салфетку, сложенную в несколько раз, или полотенце между его зубов. Голову больного нужно повернуть набок, чтобы он не задохнулся во время рвоты.

Лечение больных детского возраста направлено на снижение частоты возникновения припадков и впоследствии полного прекращения приступов. Сначала пациентам назначают монотерапию.

Если заболевание не поддается воздействию медикаментозных средств, врачи принимают решение об оперативном вмешательстве. После операции у больных могут возникнуть расстройства речи, гемипарез, мнестические нарушения.

Лечение лобной эпилепсии зависит от причины её возникновения, а также от сопутствующих патологий головного мозга. Оно должно быть направлено на стабилизацию состояния больного посредством снижения частоты эпилептических припадков.

Применяется как медикаментозное, так и хирургическое лечение. В момент приступов выполняется симптоматическая терапия. С этой целью используют противосудорожные препараты. К ним относят препараты Диазепам, Седуксен, Фенобарбитал.

К поддерживающей терапии относятся препараты Карбамазепин, Вальпроевая кислота, Топирамат и т.д. Их необходимо принимать постоянно с целью контроля над заболеванием. Несколько раз в год  (зависит от частоты приступов) пациенты должны обследоваться у невролога и делать ЭЭГ.

Височная эпилепсия: лечение и первая помощь

При неконтролируемых и частых приступах необходимо оперативное вмешательство. Кроме того, его проводят при выявлении опухолей в лобной доле коры, внутримозговой гематомы, ОНМК. Хирургическое лечение заключается в удалении патологического очага.

Благодаря этому прекращается сдавливание мозговой ткани, и эпилептические припадки не возникают. Однако операция на головном мозге имеет определенные риски, поэтому она показана лишь в тех случаях, когда медикаментозная терапия неэффективна.

Лечение височной эпилепсии сложное и имеет много направлений. В первую очередь, необходимо уменьшить частоту и силу приступов, достичь ремиссии, повысить качество жизни больного.

Консервативная терапия заключается в применении препаратов карбамзепин, фенитоин, вальпроатов, барбитуратов. Начинается лечение с монотерапии — назначается доза карбамзепина, которая постепенно увеличивается до 20 мг, в некоторых случаях — до 30 мг в сутки. Если состояние больного не улучшается, дозу возможно повышать до улучшения результатов или появления признаков интоксикации (во время принятия препарата врачи наблюдают за концентрацией карбамзепина в крови пациента).

Существует следующая система очередности назначения лекарственных препаратов при височной эпилепсии:

  • карбамзепин;
  • вальпроаты;
  • фенитоин;
  • барбитураты;
  • политерапия (с применением базовых антиэпилептических препаратов);
  • ламотриджин;
  • бензодиазепин.

Височная эпилепсия: прогноз и меры профилактики

Политерапия применяется только в случае неэффективности монотерапии. Возможны множественные комбинации базовых и резервных антиэпилептических препаратов. Снижение приступов наблюдается при приеме фенобарбитала с дифенином, но эта комбинация может существенно поразить центральную нервную систему, оказывая тормозящее воздействие, провоцирующее атаксию, снижение когнитивных функций, ухудшение памяти, отрицательно действует на желудочно-кишечный тракт.

Препаратная терапия требует пожизненного приема медикаментов и тщательного контроля врачей. Примерно в половине случаев удается полностью прекратить приступы с помощью правильно подобранных препаратов.

Терапия при височной эпилепсии направлена на достижение ремиссии заболевания, то есть полного прекращения приступов. Она обычно начинается с применения карбамазепина. При его неэффективности назначают препарат из группы бензодиазепинов, барбитуратов, гидантоинов, вальпроатов. Если монотерапия височной эпилепсии не приводит к стойкому положительному результату, используют различные комбинации противоэпилептических средств.

При височной эпилепсии обычно назначают КарбамазепинПри височной эпилепсии обычно назначают Карбамазепин

При устойчивой к медикаментозной терапии форме височной эпилепсии рекомендуется хирургическое лечение.

   Латеральная височная эпилепсия

Латеральная (неокортикальная) ВЭ (ЛВЭ) встречается намного реже, чем МВЭ. Тесная взаимосвязь лимбических структур и височного неокортекса объясняет схожесть клинической картины приступов при этих двух формах эпилепсии, тип ауры во многих случаях также объясняется одновременным вовлечением в эпилептический процесс обеих областей височной доли. Тем не менее среди пациентов с «чистой» МВЭ отсутствуют составляющие ауру ЛВЭ слуховые и сложные зрительные галлюцинации, а также головокружение.

К клиническим особенностям ЛВЭ относятся отсутствие фебрильных судорог в анамнезе, наличие экспериментальных (основанных на пережитом) аур (слуховых и зрительных иллюзий и галлюцинаций), контралатеральная дистоническая установка и потеря контакта с первых секунд приступа, меньшая частота моторных проявлений и отсутствие ороалиментарных автоматизмов, короткая продолжительность приступов и большая склонность ко вторичной генерализации по сравнению с МВЭ. Клиническая картина приступов при ЛВЭ не имеет принципиального отличия от аутосомно-доминантной ЛВЭ (семейная ВЭ со слуховыми проявлениями) [20].

    Долговременный прогноз при ЛВЭ не отличается от прогноза при других формах симптоматической фокальной эпилепсии, в случае неэффективности антиэпилептических препаратов пациентам показано хирургическое вмешательство.

   Теменная эпилепсия

В отличие от многократно описанных височных и лобных эпилепсий приступы, исходящие из теменных долей мозга, описаны лишь в единичных публикациях. Это связано с относительно меньшей распространенностью и трудностями диагностики теменной эпилепсии (ТЭ), что обусловлено, в свою очередь, анатомо-физиологическими особенностями теменных долей мозга.

    Как уже отмечалось, некоторые клинические проявления приступов, начинающихся в теменной доле мозга, были известны со времен античности, однако пациенты с подобными иктальными проявлениями встречаются в практике нечасто [21].

Рис. 1. ЭЭГ-паттерн приступа МВЭ с ГС, исходящего из правого гиппокампа

В первом десятилетии жизни ТЭ в подавляющем количестве случаев является следствием органического поражения головного мозга (менингоэнцефалита, тяжелой черепно-мозговой травмы, перинатального поражения). В практике «взрослого» эпилептолога наиболее часто встречаются пациенты с криптогенными формами, дебютировавшими без видимых причин во 2–3-м десятилетии жизни. Частота приступов может варьировать от единичных за весь период заболевания до ежедневных эпизодов.

Классические симптомы ТЭ представлены парестезиями, обычно контралатеральными очагу приступов. Пациенты описывают иктальные соматосенсорные симптомы как «ползание мурашек», «онемение», «покалывание», «сведение». Примеры частых болевых ощущений в момент приступа ТЭ: диффузная головная боль, разлитая боль в животе, сопровождающаяся рвотой и диареей, латерализованные болевые ощущения в туловище и конечностях («прострелы электрического тока»).

Приступы, исходящие из передненижних отделов теменной доли доминантного полушария, могут манифестировать расстройствами речи. Иктальная активность, ограниченная пределами теменной доли, ведет к развитию апраксии и агнозии, больной во время приступа выглядит спутанным и дезориентированным, что, впрочем, встречается практически при любых парциальных припадках.

Довольно часто у больных отмечается иктальное головокружение («эпилептическое торнадо»), связанное с раздражением центрального отдела вестибулярного анализатора, расположенного в корковом поле 2v теменной доли, занимающем основание внутритеменной борозды, непосредственно позади от области представительства руки и рта в постцентральной извилине.

    В случае распространения иктальной активности на височные доли клинические проявления могут включать в себя слуховые галлюцинации, аутомоторные приступы или диалептические височные абсансы.

    Если в приступную активность вовлечена кора на стыке височной, теменной и затылочной долей мозга, это может проявляться сложными зрительными и слуховыми галлюцинациями, сопровождающимися изменением сознания (dreamy state).

Оперативное вмешательство

В случае неэффективности консервативной терапии, непереносимости базовых антиэпилептических препаратов даже в самых малых допустимых дозах, учащение эпилептических приступов дезадаптирующих пациента, прибегают к оперативному лечению. Для хирургического вмешательства обязательным фактором является наличие четкого эпилептогенного очага.

Рис. 2. МРТ в двух проекциях: склероз гиппокампа справа (на рис. 1 и 2 представлены данные одного пациента)

Оперативное лечение отличается высокой результативностью: около 80% пациентов наблюдают значительное уменьшение частоты и силы приступов после операции. У половины оперируемых пациентов приступы исчезают вовсе, улучшается социальная адаптация, возвращаются интеллектуальные функции. Не рекомендуется прибегать к оперативному вмешательству в случае тяжелого общего состояния больного, сильных нарушений психики и интеллекта. Височная эпилепсия, лечение которой сложная и неоднозначная процедура, требует постоянного контроля со стороны врачей.

Предоперационное обследование предполагает все возможные виды нейровизуализации (электрокортикограмма, видео-ЭЭГ-мониторинг, прохождение тестов для выявления доминантности полушария мозга).

Задача нейрохирурга — устранить эпилептогенный очаг и предотвратить перемещение и распространение эпилептических импульсов. Суть операции — проведение височной лобэктомии и удаление передних и медиобазальных отделов височной области головного мозга, ункуса, базолатеральной амигдалы. Риски при проведении такой операции существуют, и пациент должен быть проинформирован о возможных осложнениях.

   Затылочная эпилепсия

    Затылочной эпилепсии (ЗЭ) в литературе уделяется относительно мало внимания, так же как и теменным.

    Распространенность ЗЭ составляет менее 10% среди всех фокальных эпилептических синдромов. Частота приступов варьирует от единичных за весь период заболевания до ежедневных.

Иктальные зрительные симптомы могут быть как позитивными в виде «вспышек», «кругов», «мурашек», «птичек», «мерцающих ярких пятен» и т. д., так и негативными в виде «темноты перед глазами» или «черных пятен» (черных скотом) [22]. При затылочных приступах встречаются различные глазодвигательные симптомы, например тоническое отведение глазных яблок.

Прогноз для жизни

Прогноз во многом зависит от этиологии заболевания.

Медикаментозное лечение позволяет добиться ремиссии лишь в 35% случаев.

Как правило, оно позволяет лишь сделать припадки более редкими. После операции приступы исчезают полностью почти в половине случаев, в 60—70% они возникают гораздо реже.

Профилактику височных форм эпилепсии подразделяют на:

  1. Первичную — направлена на ликвидацию причин, которые могут вызвать болезнь.

    К ней относят тщательный контроль состояния беременной женщины и ее будущего ребенка, профилактику внутриутробной гипоксии, нейро- и внутриутробных инфекций, рациональное родовспоможение.

  2. Вторичную — проводится для тех, у кого заболевание уже обнаружено. Она направлена на предотвращение развития припадков.

    Эпилептики должны соблюдать режим приема назначенных медикаментов, придерживаться режима дня, заниматься ЛФК.

    Им следует избегать специфических возбудителей, способных повысить судорожную мозговую активность, например, прослушивания громкой музыки.

Важно внимательно относиться к рекомендациям специалиста, поскольку меры профилактики позволяют избежать появления приступов.

Прогноз височной эпилепсии зависит от объема поражения головного мозга. Своевременное и адекватное лечение дает довольно высокие шансы на прекращение приступов и успешный результат. Медикаментозная терапия действенна с дальнейшей ремиссией не более чем у трети всех пациентов. У большинства наблюдается ухудшение состояния, учащение приступов и затруднение социальной адаптации. В большинстве случаев пациенты нуждаются в нейрохирургическом лечении.

Профилактика височных форм эпилепсии делится на первичную и вторичную. Первичная направлена на устранение причин, способных вызвать заболевание:

  • тщательный мониторинг состояния беременной женщины и плода;
  • своевременное лечение внутриутробной гипоксии плода;
  • рациональное ведение родов;
  • лечение внутриутробных инфекций и нейроинфекций.

Вторичная профилактика касается пациентов, уже страдающих височной эпилепсией, и направлена на предотвращение появления приступов. Она заключается в тщательном соблюдении режима приема противоэпилептических средств, соблюдении режима дна, сбалансированном питании, занятиях лечебной физкультурой и устранении специфических возбудителей, повышающих судорожную активность мозга (например, громкой музыки).

Прогноз при данном заболевании зависит от того, где расположен очаг поражения, а также от клинической картины эпилепсии, имеющейся у конкретного пациента. Врождённая эпилепсия отличается неблагоприятным прогнозом, так как имеет тенденцию к прогрессированию. При приобретенной лобной эпилепсии возможно полное излечение, если имеется возможность удалить патологический очаг.

Учитывая то, что приступы при лобной эпилепсии возникают внезапно, больные нуждаются в постоянном наблюдении со стороны близких людей. При наличии сопутствующих патологий головного мозга (слабоумие, двигательные и психические расстройства), а также неконтролируемых приступах судорожного синдрома, пациентам присваивается 2 или 3 группа инвалидности.

Лобная эпилепсия относится к тяжёлым заболеваниям нервной системы. При подозрении на эту патологию следует незамедлительно пройти обследование. Люди, страдающие эпилепсией, наблюдаются у невролога пожизненно.

Формы заболевания

Лобная эпилепсия относится к хроническим патологиям нервной системы. Данное заболевание развивается с одинаковой частотой у обоих полов. Зачастую впервые патология проявляется в детском возрасте. В некоторых случаях болезнь может возникнуть гораздо позднее.

Чаще так происходит после воздействия повреждающих факторов, воздействующих на головной мозг. При таком патологическом состоянии страдают лобные доли коркового слоя мозга. Точную локализацию эпилептического очага не всегда удаётся установить.

Он может локализоваться в моторной, дорсолатеральной или оперкулярной зоне коры. Проявления заболевания бывают различными. В некоторых случаях признаками лобной эпилепсии считаются психомоторные нарушения и короткие приступы судорог. Иногда заболевание характеризуется длительным локализованным судорожным синдромом, который сопровождается угнетением сознания.

Лобная эпилепсия считается второй по частоте после височной формы эпилепсии. Она встречается у 15-20% больных. В некоторых случаях очаг поражения настолько распространен, что занимает несколько долей головного мозга. При этом может выставляться диагноз: лобно-височная (сочетанная) эпилепсия.

Эпилепсия височных долей протекает у ⅔ больных в форме симптоматической локализованной эпилепсии.

Височная форма составляет почти четверть всех зафиксированных случаев эпилепсии и до 60% случаев симптоматической формы данного заболевания.

В зависимости от точного места локализации эпилептогенного очага в височной доле головного мозга височная эпилепсия делится на несколько форм:

  • инсулярная (оперкулярная);
  • латеральная;
  • гиппокампальная;
  • амигдалярная.

Однако для большего удобства клиницисты делят височную эпилепсию только на две группы:

  • амигдало-гиппокампальную (медиобазальную);
  • латеральную.

В отдельную форму выделяют также двустороннюю (битемпоральную) височную эпилепсию. Наличие двух очагов эпилептической активности может быть связано либо с одновременным поражением обеих височных областей головного мозга, либо с формированием по мере развития заболевания второго, «зеркального», очага.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector