Содержание
- 1 Показания для проведения фототерапии (т.Л. Гомелла и др., 1995 г.)
- 2 Общие сведения
- 3 2. Патогенетические особенности
- 4 Патогенез
- 5 18. Диагностика ИТШ
- 6 Классификация
- 7 19. Последовательность интенсивной терапии : восстановление микроциркуляции ,ОЦК, купирование ДВС.
- 8 Лечение синдрома токсического шока
- 9 Осложнения
- 10 28. Термолабильный энтеротоксин
- 11 Прогноз и профилактика
Показания для проведения фототерапии (т.Л. Гомелла и др., 1995 г.)
Иммунотерапия при сепсисе чрезвычайно сложна и может эффективно целенаправленно проводиться только при наличии соответствующих иммунологических исследований, причем желательно специалистом-иммунологом, поскольку нарушено может быть любое звено иммунитета или многие его звенья.
В случае дефицита клеточных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000-20 000 ME. При недостаточности факторов гуморального иммунитета (В-система) эффективно применение специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс.
Для лечения сочетанного иммунодефицита рекомендуется использование лейковзвеси, препаратов тимуса – Т-акгавина, тималина. При сочетанном дефиците субпопуляций Т- и В-лимфоцитов либо повышении в плазме циркулирующих иммунных комплексов, по мнению авторов, целесообразна гемосорбция, оказывающая иммуномодулирующий эффект.
Если известен возбудитель, эффективно использование соответствующих специфических иммунизированных сывороток (антистафилококковой, антисинегнойной).
В последнее время в литературе появились сообщения об эффективности патогенетических способов лечения, что, безусловно, является весьма обнадеживающим фактом. Это применение поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобина) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных грамотрицательными септико-токсическими заболеваниями.
В многочисленных исследованиях сообщается об успешном использовании моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, способных связывать TNF, ИЛ-1 и ИНФ-гамма при лечении сепсиса и его осложнений.
Симптоматическая терапия применяется у всех больных с сепсисом. Она индивидуальна и включает применение анальгетических, антигистаминных, спазмолитических, седативных препаратов, витаминов, коферментов, средств, улучшающих процессы тканевой васкуляризации и репарации, и по показаниям кардиальных, гепатотропных, нейротропных средств.
Устранение гемокоагуляционных нарушений достигается назначением ингибиторов протеаз крови: гордокса в дозе 300 000-500 000 ЕД, контрикала в дозе 800 000-1 500 000 ЕД или трасилола в дозе 125 000-200 000 ЕД в сутки.
Назначение гепарина целесообразно только под контролем коагулограммы или агрегатограммы при наличии хронического ДВС-синдрома и повышении агрегационных свойств крови. Средняя доза гепарина составляет 10 тыс. единиц в сутки (по 2,5 тыс. ед. х 4 раза подкожно).
Все больным показано применение дезагрегантов (антиагрегантов). В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин, применяют также курантил (трентал). Последний включают в инфузионные среды в среднем по 100-200 мг/сут., а при необходимости (невозможность применения прямых антикоагулянтов) доза может быть увеличена до 500 мг/сут. с постепенным введением препарата.
Применение свежезамороженной плазмы также способствует устранению нарушений коагуляции, при этом свежезамороженная плазма является универсальным препаратом, устраняющим как гипо-, так и гиперкоагуляцию, и показана всем больным с сепсисом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
ИНФЕКЦИОННОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) –клинический
синдромокомплекс метаболических, нейрорегуляторных и
гемодинамических нарушений, возникающих в организме
под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей
инфекционных болезней и приводящих к блоку
микроциркуляции в органах и тканях. Возникает при
тяжелом течении бактериальных, вирусных, риккетсиозных,
грибковых и паразитарных заболеваний. Наиболее часто при
менингококковой инф., гриппе , геморрагических
лихорадках,сальмонеллезе, малярии ,дифтерии и др.
Мероприятия
Шок 1 степени
Шок 2 степени
Шок 3 степени
Место нахождения
Палата интенсивной
Отделение
Отделение реанимации
больного
терапии
реанимации
Этиотропная
Левомицетина – сукцинат 100 мг/кг в сутки на
Левомицетин – сукцинат по 100
терапия
4 введения в/в, после выведения из шока и
мг/кг в сутки в/в после перехода
отмены левомицетина – пенициллин по 200-
шока III в шок I-II Опасность
300 тыс./ЕД в сутки на 6 инъекций в/м
возникновения симптома Яриша-
Гексмейера
Возможно лечение
только пенициллином
по 200 тыс./кг в сутки
Объем и скорость
20-30 % от
30-50 % в/в струйно до 50-70 % в/в струйно (30 мл/кг в час
инфузии
физиологической
подъема АД под
до подъема АД), вводить с
потребности в/в
контролем диуреза и
учетом возможной
капельно по 18-20
ЦВД но не более 60
гипергидратации и ОПН, в этих
кап/мин
случаях пере ходить на
минимальный водный режим
Инфузионная
Терапия первых 2-х часов
терапия
Гиперинсулярная смесь: 20-40 % р-р глюкозы (1-1,5 г/кг),
инсулин (1,5 ЕД/кг), КCl 4 % (0,3 мэкв/кг) в/в в течение 20 мин
(срок действия до 2 ч)
Гипертонический раствор NaCl (7,5%) 6 мл/кг со скоростью 1
мл/мин(срок действия до 2ч)
Коллоиды: инфукол, реополиглюкин, альбумин (10 % раствор), свежезамороженная
плазма; кристаллоиды: 10 % глюкоза, поляризующая смесь (10 % глюкоза, инсулин по 2
ЕД на 100 мл раствора глюкозы, хлорид калия 7,5 % 1-2 мл/кг в сутки, хлорид кальция
10 % по 1 мл на год жизни или 1/5-1/6 часть вводимого объема раствора хлорида калия)
Соотношение
солукортеф
25-30 мг/кг
40-50 мг/кг
75-100 мг/кг
Преднизолон
5-8 мг/кг
8-10 мг/кг
15-20 мг/кг
Дексазон
0,5 мг/кг
2 мг/кг
2-5 мг/кг
кристаллоиды
Кортикостероидна
гидрокортизон или
Допмин
Добутрекс
Коррекция
системы
гемостаза
гепарин
не показан
2 мг/кг
до 5 мг/кг
1-2 мкг/кг/мин
5-15 мкг/кг/ми
15-100 мкг/кг/мин
до получения желаемого эффекта
либо
1 ампулу 4 % допмина (5 мл) развести в 200 мл 10 % глюкозы и вводить
со скоростью 40-60 капель в 1 мин 7-10 мин до подъема АД затем со
скоростью 20 капель в 1 мин до стабилизации АД
10-15 мкг/кг/мин
100-200 ЕД/кг в сутки 50 ЕД/кг в сутки (3-4
на 3-4 введения (1-3 раза) только в
сут.)
сочетании со
свежезамороженно
й плазмой
противопоказан при
явлениях фибринолиза
1-я доза вводится в/в капельно, затем п/к в переднюю брюшную
стенку в околопупочной области
5-10 мл/кг
10-15 мл/кг
свежезамороженн не показана
ая плазма
включается в общий объем коллоидов
трентал
не показаны
3-5 мг/кг массы в
сутки в/в капельно
на 10 % растворе
глюкозы
Лазикс
¦ 1-2 мг/кг в/в струйно при 1-3 мг/кг
поступлении, затем по
показаниям
не показан
Контрикал
трасилол
Кокарбоксилаза
Витамин С
2000-5000 ЕД/кг массы тела в/в капельно
20000-50000 ЕД/кг массы тела в/в капельно
50-100 мг в/в струйно на 20 % растворе глюкозы
5 % раствор 4-5 мл детям до 5 лет, 10-20 мл детям старше 5 лет в/в струйно на 20 % рре глюкозы
0,1 мл/кг через 6 ч
0,2-0,5 мл/кг через 6 час. 0,5 мл/кг через 6 ч
Цитомак (цитохром
Никотиновая кислота 1 % раствор до 1 г 0,2 мл, 1-3 г – 0,3-0,4 мл, 4-6 лет – 0,5-0,6 мл, 7-14 лет – 0,7-1,0 мл
Эуфиллин
Седативная и
противосудорожная
терапия по
показаниям
Седуксен
2,4 % раствор 0,1-0,15 мл/кг
ГОМК
Дроперидол
Оксигенотерапия
0,5 % 0,3 мл детям до 3 мес.; 0,5 мл – 4-6 мес.; 0,5-1,0 мл – 7 мес.-2 года; до 2,0 мл
детям старше 2 лет, в/в
50-100 мг/кг в/в медленно в 10% растворе глюкозы
0,25 % 0,1 мл/кг в/в
ИВЛ при поступлении
30-40 % кислородо30-40 % кислородовоздушная смесь
воздушная смесь, по
показаниям
Плазмаферез
показан
Тактика при ОПН
Ограничение инфузий, допмин, препараты кальция, плазмаферез, другие методы
экстракорпоральной детоксикации
показан, как метод выбора
Дегидратационный шок – синдромокомплекс
метаболических, гемодинамических нарушений в
организме больного, возникающих вследствие
потери большого количества жидкости с рвотными
массами и испражнениями.
При острых кишечных инфекциях
(холера,сальмонеллез,эшерихиоз,пищевые
токсикоинфекции, шигеллез, ротавирусный гастроентерит
. Гиповолемический шок возникает при потерях жидкости 7-9% массы тела и более (дегидратация 3-4 степени)
Патогенетические особенности
В энтероцитах происходит постоянный биохимический процесс –
переход аденозитрифосфата (АТФ ) в аденозинмонофосфат
(АМФ) с участием фермента – катализатора –аденилатциклазы.
Воздействие экзо- и эндотоксинов возбудителей на
ферментативные системы эпителия кишечника, вызывают
активизацию системы аденилатциклаза-цАМФ
повышением активности последнего, ингибирование обратного
всасывания натрия в кровь и повышение проницаемости
мембран энтероцитов , что приводят к потерям вместе с водой
ионов натрия, калия, бикарбонатов и хлора.
Резко уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК),
вследствие чего происходит перемещение во внутрисосудистое
пространство воды и электролитов из межклеточного, а затем и
из внутриклеточного пространств.
Масса | Возраст | ||||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | |
Менее 1000-1249 1250-1499 1500-1749 1750-1999 2000-2499 Более | 51,3 86 137 171 171 171 171 | 51 86 137 171 171 205 205 | 51 86 137 171 205 222 222 | 86 118 171 205 222 257 257 | 86 137 205 205 222 291 291 | 118 171 205 222 222 291 291 | 118 205 205 222 222 291 291 |
Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом в условиях реанимации, так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.
Общие сведения
Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе.
Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.
Септический шок
Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных.
Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).
Синдром токсического шока
2. Патогенетические особенности
Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного
грамотрицательными микроорганизмами, на долю которого
приходится 70%, являются эндотоксиновые липополисахариды,
которые-1. вызывая активацию коры надпочечников стимулируют
симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному
сужению мелких сосудов, снижению капиллярно-тканевого
кровотока. 2.-стимуляция или угнетение ЦНС,3.- гипоксия органов и
тканей, 4.-клеточный ацидоз,5.-стаз крови в капиллярах(относит.
Гиповолемия), 6.-метаболический ацидоз( БАВ) клеточная
гипергидратация-абсолютная гиповолемия,7.-агрегация элементов
крови, микротромбирование сосудов,блок микорциркуляции,8.коагулопатия потребления, 9.-дегенеративные изменения органов,
тканей, 10.-отек мозга , легких- Смерть.
Ранние проявления «холодного шока»
кожа бледная, холодная, влажная;
возбуждение,
тахикардия,
одышка
при этом, АД нормальное или повышенное.
Г бактерии не содержат эндотоксина в мембранах,
стимуляция адреналовой системы не происходит ,
спазм сосудов в ранней фазе Г шока не возникает.
Напротив ,выделение серотонин- и
гистаминоподобных веществ обуславливают
расширение сосудов.
Экзотоксины Г микроорганизмов и другие факторы
агрессии стимулируют развитие синдрома
системного воспалительного ответа(ССВО),
который является патогенетической основой ИТШ.
Ранние проявления «теплого» шока
кожа теплая, сухая,
устойчивая гипотония,
признаки нарушения микроциркуляции при Г шоке
проявляются в более поздние сроки.
По мере развития ИТШ в связи с появлением
сопротивления в капиллярах основной ток крови
происходит по открывающимся артериовенозным
шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает
гипоксия органов и тканей, развивается клеточный
ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные
сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как
более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза,
остаются спазмированными, что приводит к стазу
крови в капиллярах, повышается их проницаемость,
в сосудистую систему поступает интерстициальная
жидкость.
Именно нарушение микроциркуляции и
связанная с ней прогрессирующая гипоксия
тканей являются основными факторами ,
способствующими прогрессированию ИТШ.
При этом развивается сладж-синдром
(склеивание эритроцитов , тромбоцитов) и
ДВС-синдром, продолжается уменьшение
ОЦК. Капиллярное русло депонирует до 10%
объема крови.
Несоответствие ОЦК и емкости
сосудистого русла – основа
гемодинамических нарушений при ИТШ.
При прогрессировании шока наступает дилятация
всех капиллярных сфинктеров. Компенсаторной
реакцией на изменения условий гемодинамики
является централизация кровообращения расширение сосудов сердца и мозга, снижение
сердечного выброса и минутного объема.
Углубление метаболических нарушений в тканях
характеризуется высвобождением гистамина,
серотонина, протеолитических ферментов,
повышением проницаемости и повреждением
эндотелия сосудистых стенок(Эндотелиопатия).
Развивается агрегация форменных элементов
крови (преимущественно тромбоцитов и
эритроцитов), микротромбирование сосудов и
наступает полный блок периферического
кровообращения. В связи с расходованием
факторов свертывания крови при образовании
тромбов наступает коагулопатия потребления
–как результат- гипокоагуляция с развитием
геморрагического синдрома.
Глубокий тканевой ацидоз (высокий уровень
кислых метаболитов , особенно, лактата),ухудшает
кровообращение, способствует переходу ИТШ в
необратимую фазу.
Патогенез
В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.
Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.
Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами.
В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.
18. Диагностика ИТШ
Диагноз ИТШ выставляется при наличии 2-х и более симптомов
лихорадка или гипотермия,
тахикардия,
тахипноэ,
лейкоцитоз более 12*10/9/л,
п-я сдвиг лейкоцитарной формулы на 10%
АД при 2-х измерениях ниже возрастной нормы более чем 1/3;
сохранение гипотонии после инфузии в объеме 20 мл/кг,
сочетание гипотонии с критериями полиорганной недостаточности.
лейкоцитоз не ниже 10000/мкл,
тромбоцитопения ниже 100000/мкл,
уровень фибриногена ниже 1,5 г/л,
декомпенсированный ацидоз, ВЕ_ -менее 10 ммоль/л(N 2,3)
рН менее 7,1
Классификация
Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:
- Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS {amp}lt;100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
- Субкомпенсированный. Кожа бледная, тоны сердца глухие, ЧСС достигает 140 ударов в минуту. САД {amp}lt;90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
- Декомпенсированный. Выраженное угнетение сознания. Пациент отвечает односложно, шепотом, часто со 2-3 попытки. Двигательная активность практически отсутствует, реакция на боль слабая. Кожа цианотичная, покрыта липким холодным потом. Тоны сердца глухие, пульс на периферических артериях не определяется или резко ослаблен. ЧДД до 180 уд/мин, ЧСС 25-30, дыхание поверхностное. АД ниже 70/40, анурия.
- Терминальный (необратимый). Сознание отсутствует, кожа мраморного оттенка или серая, покрытая синюшными пятнами. Дыхание патологическое по типу Биота или Куссмауля, ЧДД снижается до 8-10 раз/минуту, иногда дыхание полностью прекращается. САД менее 50 мм рт. столба. Мочеотделение отсутствует. Пульс с трудом пальпируется даже на центральных сосудах.
19. Последовательность интенсивной терапии : восстановление микроциркуляции ,ОЦК, купирование ДВС.
1. Оксигенотерапия увлажненным кислородом.Обеспечить проходимость
дыхат. путей и поддержку дыхания.
2. Венозный доступ(3-5мин.) и начать инфузию
– стартовый – Реосорбилакт 5- 10 мл/кг за 20 мин , имеющимися
кристаллоидными р-рами: 0,9%р-р хлорида натрия, Рингер лактат
(Лактосоль)и др. из расчета 20мл/кг за 20 мин., при малой эффективности
повторить до 60-90мл/кг за первый час
Одновременно вводят преднизолон – 5-10 мг/кг
При возбуждении – седативные (сибазон, оксибутират натрия)
При менингококковом менингите без признаков менингококцемии – 3
млн. ЕД бензилпенициллина
при менингококкцемии – левомицетина сукцинат натрия – 1 г
Лечение синдрома токсического шока
При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:
- Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
- Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
- Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
- Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.
При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.
Один из определяющих признаков ИТШ – артериальная гипотония. Восстановить уровень АД не удается даже при адекватном объеме инфузии (20-40 мл/кг). Для поддержания гемодинамики необходимо использовать прессорные амины (допамин). Отмечается острая олигурия, диурез не превышает 0,5 мл/кг/час. Температура тела достигает фебрильных значений – 38-39° C, плохо снижается с помощью антипиретиков. Для предупреждения судорог, вызванных гипертермией, приходится применять физические методы охлаждения.
90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.
Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:
- Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
- Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.
Осложнения
При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки.
Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.
Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.
28. Термолабильный энтеротоксин
В норме регуляция аденилатциклазы
осуществляется регуляторным белком
(Gs) и гуанозинтрифосфатом(GTP).
Однако, активация подавляется
регуляторным белком(Gi) и происходит
гидролиз ГТФ.
А1 субъединица холерного токсина
прикрепляется к белку Gs с образованием
комплекса (Gs-ADPR), и гидролиз ГТФ
становится невозможен. Поскольку
гидролиз ГТФ является ключевым событием
для инактивации аденилатциклазы,
фермент остается в состоянии постоянной
активации.
Гиповолемический шок на стадии компенсации
При быстром снижении объема циркулирующей крови прежде
всего снижается скорость венозного возврата ее в сердце по
венам .
Нарастание эксикоза приводит к углублению
гемодинамических расстройств: централизации
гемодинамики, нарушению микроциркуляции и
стазу периферических сосудов.
Наступают присущие шоку ацидоз, гипоксия и
иные глубокие метаболические нарушения в
органах и тканях, декомпенсация функций
органов. Возникает порочный круг в
метаболической и дыхательной регуляции
кислотно-основного состояния. Степень
выраженности шоковых гемодинамических
расстройств определяется уровнем
обезвоженности.
При профузных диареях и рвоте (холера и другие острые
кишечные инфекции с преобладанием
гастроинтестинального синдрома) возникает
гипоосмолярная гиповолемия, так как жидкость теряется
вместе с большим количеством электролитов (калий,
натрий, хлор, магний). Потери белка с кишечным
транссудатом минимальны, при этом развивается
изотонический тип дегидратации, которая быстро
нарастает при секреторных диареях. Клиника
изотонической дегидратации определяется степенью
обезвоживания.
Критериями определения характера обезвоживания и
электролитных нарушений являются показатели
гематокрита, рН, содержания в плазме и эритроцитах
калия, натрия, хлора и коллоидно-осмотического давления
крови.
1-я ст. – потеря жидкости до – 3% от массы тела.
Легкое течение.
Симптомы: умеренные жажда и сухость слизистых оболочек,
небольшая лабильность пульса. Потеря жидкости происходит
лишь во внеклеточном секторе (сосудистое русло).2-я ст. потеря 4 – 6% от массы тела.
Средней ст. тяжести.
Симптомы : слабость, жажда; бледность и сухость кожи; появл.
Судороги,нестойкий акроцианоз; возможны легкая охриплость
голоса, , снижение тургора кожи, тахикардия, склонность к
артериальной гипотензии (100 мм рт. Ст.), снижение слюнопото- и мочеотделения.Признаки компенсированного
гиповолемич. Шока.
3-я ст. – потеря жидкости 7 – 9% от массы тела дегидратационный шок
Симптомы: цианоз; сухость кожных покровов и слизистых
оболочек; заострившиеся черты лица; выраженное снижение
тургора кожи, афония; судороги; тахикардия и артериальная
гипотензия; олигоанурия.ЧСС до 120, . САД_80 мм рт.
Ст.Повышение гематокрита-0,5-0,55. Картина
субкомпенсированного шока.
4-я ст. – потеря жидкости более 10% . Картина
декомпенсированного гиповолемического шокаСимптомы: стремительное развитие вышеуказанных признаков
обезвоживания; гипотермия; «темные очки» под глазами,»
лицо « Гиппократа»
диффузный цианоз; западение глазных яблок; запавший живот;
“рука прачки”; самопроизвольная морщинистость кожи;
одышка; отсутствие пульса на периферических артериях;
общие судороги; анурия; афония. Центральное венозное
давление(ЦВД) снижается (норма-6-12см водн. ст.).Гематокрит
Лечение — инфузионная регидратация
“Квартасоль«, Хлосоль, « , “Трисоль« , реже Дисоль
(гиперкалиемия) в/в струйно в 2 вены 100- 200 мл/мин. в течение
30 мин., затем 50 – 80 мл/мин, в течение часа (в первый час
вводится) 2/3 объема жидкости от потерянной массы тела); затем
постепенно снижая скорость, в последующий час – оставшуюся 1/3
объема потерянной жидкости (под контролем электролитов и рН
крови, относительной плотности плазмы).
Первоначальный Объем: V=P % обезвожив* 10 ), коррекция
V =Р*(Ht-0 45)*к( 4 или5)
При исчезновении признаков декомпенсированного обезвоживания (нормализ.
пульса, АД, диуреза) струйное введение жидкости заменяется капельным.
При проведении инфузионной терапии необходимо подогрев вводимых
растворов до З8С -40С.
2.Для компенсаторной регидратации с учетом текущих потерь жидкости с
калом, рвотными массами, мочой – солевые растворы в/в капельно.
3.Коррекция калия: при появлении признаков гиперкалиемии(боли за
грудиной ,затрудненное дыхание, гиперемия лица ,шеи,) – вместо
калийсодержащих растворов (“Трисоль” и др.) – раствор “Дисоль”(NaCL6г/л,NaHCO3-4г/л) в/в капельно, кальция хлорид 10% – 10 мл в/в струйно.
При появлении признаков выраженной гипокалиемии(судороги, мышечная
слабость ,аритмия, на ЭКГ- -дополнительно 3 % хлористый калий в/в
капельно.
Расчет V см. ИТШ
4.При одышке до 50 в 1 мин.,( тяж. ацидоз ) вводить натрия гидрокарбонат
4% – 400, в/в капельно.
5.После прекращения рвоты, появления мочеотделения наряду с
парентеральным введением растворов – оральная регидратация
глюкозосолевыми растворами “Оралит”, “Регидрон”, “Цитроглюкосалан”,
«ОРСОЛЬ».
ОСТРАЯ
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая печеночная недостаточность – комплексный
клинический и биохимический синдром, в основе которого
лежат тяжелые функциональные и морфологические
изменения в печени, ведущими симптомами которых
являются неврологические, приводящие на завершающем
этапе болезни к печеночной коме.
Встречается чаще при вирусных поражениях печени (острых и
хронических вирусных гепатитах).
Патогенез
Патогенез развития печеночно-клеточной недостаточности
связан с усилением процессов перекисного окисления
мембран гепатоцитов, в результате которого наступает
массивный некроз, распад гепатоцитов, нарушение
микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома (2 стадии – гипери гипокоагуляции).
Церебротоксический комагенный эффект связан с
накоплением патологических белков при распаде гепатоцитов,
а также метаболитов образующихся в избытке при выпадении
печеночных функций: билирубина, желчных и жирных кислот и
их производных, фенола, аммиака, серотонина, ложных
нейромедиаторов приводящих к нарушению процессов
нервной передачи в синапсах.
Диагностика
•Прекома1 (стадия 1),
•Прекома 2( стадия 2),
•Кома 1 (стадия3)
•Кома 2 (стадия 4).
Прекома 1
Астенизация психики, чувство внутренней тревоги, тоски, обреченности.
Адинамия, заторможенность, замедление речи, снижение ориентации,
забывчивость. Нередко психическое возбуждение. Инверсия сна, тяжелые
сновидения, вегетативные расстройства (обмороки, головокружения,
“мушки” перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость).
При неврологическом исследовании отмечаются вегетативные расстройства,
нарушение координации движений, изменение почерка. Характерны низкие
показатели протромбина и сулемового титра, возможны появление
геморрагий, незначительных изменений энцефалограммы.
Прекома 2
Усиливается интоксикация,
наблюдается повторная рвота.
Сознание становится спутанным.
Больные дезориентированы,
сонливы,
большую часть времени дремлют.
Реакция на словесные обращения
замедлена, на болевые – сохранена.
Сокращаются размеры относительной тупости печени, появляется
“печеночный” запах изо рта. Усиливается или появляется
геморрагический синдром. Снижаются сухожильные и зрачковые
рефлексы, нередко возникают расстройства функций тазовых органов
(непроизвольное мочеиспускание, стул под себя). Характерно наличие
дискоординации движений, хлопающий тремор рук (хаотичное
подергивание пальцев, сгибание и разгибание запястий, крупное
дрожание мышц рук), оральный автоматизм. На фоне сонливости
может возникать острое психомоторное возбуждение – так называемый
печеночный делирий. Падает уровень протромбина, нарастает
тромбоцитопения.
Кома 1
Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные
раздражители – сохранена. Характерны широкие зрачки с полным
отсутствием реакции на свет, плавающие глазные яблоки, выраженные
патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонусы мышц стоп,
флопинг-симптом (крупный тремор стопы при приведении ее к голени),
отсутствие корнеальных рефлексов.
Кома 2
Полная потеря сознания, арефлексия, утрата реакции на любые
раздражения. В неврологическом статусе отклонения те же, что и при коме
1. Появление периодического дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
1. Немедленно: Преднизолон 90-120мг и продолжать 10-15
мг/кг/сут через 4-6 ч.
2.Дезинтоксикационная парентеральная терапия
10 % р-р глюкозы с инсулином 7,5% р-р калия хлорида, р-р
Рингера, изотонический р-р альбумин 10-20% р-р 10
мл/кг/сут, свежезамороженная плазма 15-20 мл/кг,
реополиглюкин 10-15 мл/кг. Общий V= 100-150 мг/кг /сут .
3.Ингибиторы протеаз: контрикал 1-2 тыс.ЕД/кг каждые 8
час.
4. Безбелковая диета.
5. Промывание желудка 1-2р./сут.
6.Сифоновые содовые клизмы до чистой воды.
7. Энтеросорбция.
8. Оксигенотерапия.
9. Коррекция рН крови – 4% р-р натрия гидрокарбонат 2
мл/кг.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
10 .При олигурии, гипергидратации – лазикс – 4,0, при
отсутствии эффекта – маннитол 10% – 500,0 в/в капельно
(после восстановления диуреза – вновь лазикс), реоглюман
400,0 в/в капельно.
11.При геморрагических явлениях – аминокапроновая
кислота 5% – 100,0 в/в капельно, тромбоцитарная масса
200,0 в/в капельно, викасол 1% – 4,0 в/м, соли кальция;
свежезамороженная плазма.
12.При психомоторном возбуждении оксибутират натрия
20% – 10,0 в/в медленно, сульфат магния 25% – 10,0 в/в
струйно, дроперидол 0,25% -10,0 в/ в струйно.
13.Деконтаминация кишечника: антибиотики гентамицин,
канамицина 30-40 мг/кг/сут. через каждые 6 часов.
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) –
состояние организма, при котором внешнее дыхание не
обеспечивает нормального уровня О2 и СО2 в
артериальной крови или его поддержание достигается
чрезмерным усилением работы дыхания, т. е.
неадекватным использованием его резервов.
Разграничивают первичную ОДН, когда
патологические изменения возникают в любом звене
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день.
Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.
Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния.
Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.