Инфекционно токсический шок

Показания для проведения фототерапии (т.Л. Гомелла и др., 1995 г.)

Иммунотерапия при сепсисе чрезвычайно сложна и может эффективно целенаправленно проводиться только при наличии соответствующих иммунологических исследований, причем желательно специалистом-иммунологом, поскольку нарушено может быть любое звено иммунитета или многие его звенья.

В случае дефицита клеточных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000-20 000 ME. При недостаточности факторов гуморального иммунитета (В-система) эффективно применение специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс.

Для лечения сочетанного иммунодефицита рекомендуется использование лейковзвеси, препаратов тимуса – Т-акгавина, тималина. При сочетанном дефиците субпопуляций Т- и В-лимфоцитов либо повышении в плазме циркулирующих иммунных комплексов, по мнению авторов, целесообразна гемосорбция, оказывающая иммуномодулирующий эффект.

Если известен возбудитель, эффективно использование соответствующих специфических иммунизированных сывороток (антистафилококковой, антисинегнойной).

В последнее время в литературе появились сообщения об эффективности патогенетических способов лечения, что, безусловно, является весьма обнадеживающим фактом. Это применение поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобина) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных грамотрицательными септико-токсическими заболеваниями.

В многочисленных исследованиях сообщается об успешном использовании моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, способных связывать TNF, ИЛ-1 и ИНФ-гамма при лечении сепсиса и его осложнений.

Симптоматическая терапия применяется у всех больных с сепсисом. Она индивидуальна и включает применение анальгетических, антигистаминных, спазмолитических, седативных препаратов, витаминов, коферментов, средств, улучшающих процессы тканевой васкуляризации и репарации, и по показаниям кардиальных, гепатотропных, нейротропных средств.

Устранение гемокоагуляционных нарушений достигается назначением ингибиторов протеаз крови: гордокса в дозе 300 000-500 000 ЕД, контрикала в дозе 800 000-1 500 000 ЕД или трасилола в дозе 125 000-200 000 ЕД в сутки.

Назначение гепарина целесообразно только под контролем коагулограммы или агрегатограммы при наличии хронического ДВС-синдрома и повышении агрегационных свойств крови. Средняя доза гепарина составляет 10 тыс. единиц в сутки (по 2,5 тыс. ед. х 4 раза подкожно).

Все больным показано применение дезагрегантов (антиагрегантов). В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин, применяют также курантил (трентал). Последний включают в инфузионные среды в среднем по 100-200 мг/сут., а при необходимости (невозможность применения прямых антикоагулянтов) доза может быть увеличена до 500 мг/сут. с постепенным введением препарата.

Применение свежезамороженной плазмы также способствует устранению нарушений коагуляции, при этом свежезамороженная плазма является универсальным препаратом, устраняющим как гипо-, так и гиперкоагуляцию, и показана всем больным с сепсисом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ИНФЕКЦИОННОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) –клинический

синдромокомплекс метаболических, нейрорегуляторных и

гемодинамических нарушений, возникающих в организме

под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей

инфекционных болезней и приводящих к блоку

микроциркуляции в органах и тканях. Возникает при

тяжелом течении бактериальных, вирусных, риккетсиозных,

грибковых и паразитарных заболеваний. Наиболее часто при

менингококковой инф., гриппе , геморрагических

лихорадках,сальмонеллезе, малярии ,дифтерии и др.

Мероприятия

Шок 1 степени

Шок 2 степени

Шок 3 степени

Место нахождения

Палата интенсивной

Отделение

Отделение реанимации

больного

терапии

реанимации

Этиотропная

Левомицетина – сукцинат 100 мг/кг в сутки на

Левомицетин – сукцинат по 100

терапия

4 введения в/в, после выведения из шока и

мг/кг в сутки в/в после перехода

отмены левомицетина – пенициллин по 200-

шока III в шок I-II Опасность

300 тыс./ЕД в сутки на 6 инъекций в/м

возникновения симптома Яриша-

Гексмейера

Возможно лечение

только пенициллином

по 200 тыс./кг в сутки

Объем и скорость

20-30 % от

30-50 % в/в струйно до 50-70 % в/в струйно (30 мл/кг в час

инфузии

физиологической

подъема АД под

до подъема АД), вводить с

потребности в/в

контролем диуреза и

учетом возможной

капельно по 18-20

ЦВД но не более 60

гипергидратации и ОПН, в этих

кап/мин

случаях пере ходить на

минимальный водный режим

Инфузионная

Терапия первых 2-х часов

терапия

Гиперинсулярная смесь: 20-40 % р-р глюкозы (1-1,5 г/кг),

инсулин (1,5 ЕД/кг), КCl 4 % (0,3 мэкв/кг) в/в в течение 20 мин

(срок действия до 2 ч)

Гипертонический раствор NaCl (7,5%) 6 мл/кг со скоростью 1

мл/мин(срок действия до 2ч)

Коллоиды: инфукол, реополиглюкин, альбумин (10 % раствор), свежезамороженная

плазма; кристаллоиды: 10 % глюкоза, поляризующая смесь (10 % глюкоза, инсулин по 2

ЕД на 100 мл раствора глюкозы, хлорид калия 7,5 % 1-2 мл/кг в сутки, хлорид кальция

10 % по 1 мл на год жизни или 1/5-1/6 часть вводимого объема раствора хлорида калия)

Соотношение

солукортеф

25-30 мг/кг

40-50 мг/кг

75-100 мг/кг

Преднизолон

5-8 мг/кг

8-10 мг/кг

15-20 мг/кг

Дексазон

0,5 мг/кг

2 мг/кг

2-5 мг/кг

кристаллоиды

Кортикостероидна

гидрокортизон или

Допмин

Добутрекс

Коррекция

системы

гемостаза

гепарин

не показан

2 мг/кг

до 5 мг/кг

1-2 мкг/кг/мин

5-15 мкг/кг/ми

15-100 мкг/кг/мин

до получения желаемого эффекта

либо

1 ампулу 4 % допмина (5 мл) развести в 200 мл 10 % глюкозы и вводить

со скоростью 40-60 капель в 1 мин 7-10 мин до подъема АД затем со

скоростью 20 капель в 1 мин до стабилизации АД

10-15 мкг/кг/мин

100-200 ЕД/кг в сутки 50 ЕД/кг в сутки (3-4

на 3-4 введения (1-3 раза) только в

сут.)

сочетании со

свежезамороженно

й плазмой

противопоказан при

явлениях фибринолиза

1-я доза вводится в/в капельно, затем п/к в переднюю брюшную

стенку в околопупочной области

5-10 мл/кг

10-15 мл/кг

свежезамороженн не показана

ая плазма

включается в общий объем коллоидов

трентал

не показаны

3-5 мг/кг массы в

сутки в/в капельно

на 10 % растворе

глюкозы

Лазикс

¦ 1-2 мг/кг в/в струйно при 1-3 мг/кг

поступлении, затем по

показаниям

не показан

Контрикал

трасилол

Кокарбоксилаза

Витамин С

2000-5000 ЕД/кг массы тела в/в капельно

20000-50000 ЕД/кг массы тела в/в капельно

50-100 мг в/в струйно на 20 % растворе глюкозы

5 % раствор 4-5 мл детям до 5 лет, 10-20 мл детям старше 5 лет в/в струйно на 20 % рре глюкозы

0,1 мл/кг через 6 ч

0,2-0,5 мл/кг через 6 час. 0,5 мл/кг через 6 ч

Цитомак (цитохром

Никотиновая кислота 1 % раствор до 1 г 0,2 мл, 1-3 г – 0,3-0,4 мл, 4-6 лет – 0,5-0,6 мл, 7-14 лет – 0,7-1,0 мл

Эуфиллин

Седативная и

противосудорожная

терапия по

показаниям

Седуксен

2,4 % раствор 0,1-0,15 мл/кг

ГОМК

Дроперидол

Оксигенотерапия

0,5 % 0,3 мл детям до 3 мес.; 0,5 мл – 4-6 мес.; 0,5-1,0 мл – 7 мес.-2 года; до 2,0 мл

детям старше 2 лет, в/в

50-100 мг/кг в/в медленно в 10% растворе глюкозы

0,25 % 0,1 мл/кг в/в

ИВЛ при поступлении

30-40 % кислородо30-40 % кислородовоздушная смесь

воздушная смесь, по

показаниям

Плазмаферез

показан

Тактика при ОПН

Ограничение инфузий, допмин, препараты кальция, плазмаферез, другие методы

экстракорпоральной детоксикации

показан, как метод выбора

Дегидратационный шок – синдромокомплекс

метаболических, гемодинамических нарушений в

организме больного, возникающих вследствие

потери большого количества жидкости с рвотными

массами и испражнениями.

При острых кишечных инфекциях

(холера,сальмонеллез,эшерихиоз,пищевые

токсикоинфекции, шигеллез, ротавирусный гастроентерит

. Гиповолемический шок возникает при потерях жидкости 7-9% массы тела и более (дегидратация 3-4 степени)

Патогенетические особенности

В энтероцитах происходит постоянный биохимический процесс –

переход аденозитрифосфата (АТФ ) в аденозинмонофосфат

(АМФ) с участием фермента – катализатора –аденилатциклазы.

Воздействие экзо- и эндотоксинов возбудителей на

ферментативные системы эпителия кишечника, вызывают

активизацию системы аденилатциклаза-цАМФ

повышением активности последнего, ингибирование обратного

всасывания натрия в кровь и повышение проницаемости

мембран энтероцитов , что приводят к потерям вместе с водой

ионов натрия, калия, бикарбонатов и хлора.

Резко уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК),

вследствие чего происходит перемещение во внутрисосудистое

пространство воды и электролитов из межклеточного, а затем и

из внутриклеточного пространств.

Масса при рождении, г	Возраст (дни)/ уровень НБ
	1	2	3	4	5	6	7
Менее 1000 1000-1249 1250-1499 1500-1749 1750-1999 2000-2499 Более 2500	51,3 86 137 171 171 171 171	51 86 137 171 171 205 205	51 86 137 171 205 222 222	86 118 171 205 222 257 257	86 137 205 205 222 291 291	118 171 205 222 222 291 291	118 205 205 222 222 291 291

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом в условиях реанимации, так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе.

Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных.

Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

2. Патогенетические особенности

Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного

грамотрицательными микроорганизмами, на долю которого

приходится 70%, являются эндотоксиновые липополисахариды,

которые-1. вызывая активацию коры надпочечников стимулируют

симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному

сужению мелких сосудов, снижению капиллярно-тканевого

кровотока. 2.-стимуляция или угнетение ЦНС,3.- гипоксия органов и

тканей, 4.-клеточный ацидоз,5.-стаз крови в капиллярах(относит.

Гиповолемия), 6.-метаболический ацидоз( БАВ) клеточная

гипергидратация-абсолютная гиповолемия,7.-агрегация элементов

крови, микротромбирование сосудов,блок микорциркуляции,8.коагулопатия потребления, 9.-дегенеративные изменения органов,

тканей, 10.-отек мозга , легких- Смерть.

Ранние проявления «холодного шока»

кожа бледная, холодная, влажная;

возбуждение,

тахикардия,

одышка

при этом, АД нормальное или повышенное.

Г бактерии не содержат эндотоксина в мембранах,

стимуляция адреналовой системы не происходит ,

спазм сосудов в ранней фазе Г шока не возникает.

Напротив ,выделение серотонин- и

гистаминоподобных веществ обуславливают

расширение сосудов.

Экзотоксины Г микроорганизмов и другие факторы

агрессии стимулируют развитие синдрома

системного воспалительного ответа(ССВО),

который является патогенетической основой ИТШ.

Ранние проявления «теплого» шока

кожа теплая, сухая,

устойчивая гипотония,

признаки нарушения микроциркуляции при Г шоке

проявляются в более поздние сроки.

По мере развития ИТШ в связи с появлением

сопротивления в капиллярах основной ток крови

происходит по открывающимся артериовенозным

шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает

гипоксия органов и тканей, развивается клеточный

ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные

сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как

более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза,

остаются спазмированными, что приводит к стазу

крови в капиллярах, повышается их проницаемость,

в сосудистую систему поступает интерстициальная

жидкость.

Именно нарушение микроциркуляции и

связанная с ней прогрессирующая гипоксия

тканей являются основными факторами ,

способствующими прогрессированию ИТШ.

При этом развивается сладж-синдром

(склеивание эритроцитов , тромбоцитов) и

ДВС-синдром, продолжается уменьшение

ОЦК. Капиллярное русло депонирует до 10%

объема крови.

Несоответствие ОЦК и емкости

сосудистого русла – основа

гемодинамических нарушений при ИТШ.

При прогрессировании шока наступает дилятация

всех капиллярных сфинктеров. Компенсаторной

реакцией на изменения условий гемодинамики

является централизация кровообращения расширение сосудов сердца и мозга, снижение

сердечного выброса и минутного объема.

Углубление метаболических нарушений в тканях

характеризуется высвобождением гистамина,

серотонина, протеолитических ферментов,

повышением проницаемости и повреждением

эндотелия сосудистых стенок(Эндотелиопатия).

Развивается агрегация форменных элементов

крови (преимущественно тромбоцитов и

эритроцитов), микротромбирование сосудов и

наступает полный блок периферического

кровообращения. В связи с расходованием

факторов свертывания крови при образовании

тромбов наступает коагулопатия потребления

–как результат- гипокоагуляция с развитием

геморрагического синдрома.

Глубокий тканевой ацидоз (высокий уровень

кислых метаболитов , особенно, лактата),ухудшает

кровообращение, способствует переходу ИТШ в

необратимую фазу.

Патогенез

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами.

В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

18. Диагностика ИТШ

Диагноз ИТШ выставляется при наличии 2-х и более симптомов

лихорадка или гипотермия,

тахикардия,

тахипноэ,

лейкоцитоз более 12*10/9/л,

п-я сдвиг лейкоцитарной формулы на 10%

АД при 2-х измерениях ниже возрастной нормы более чем 1/3;

сохранение гипотонии после инфузии в объеме 20 мл/кг,

сочетание гипотонии с критериями полиорганной недостаточности.

лейкоцитоз не ниже 10000/мкл,

тромбоцитопения ниже 100000/мкл,

уровень фибриногена ниже 1,5 г/л,

декомпенсированный ацидоз, ВЕ_ -менее 10 ммоль/л(N 2,3)

рН менее 7,1

Классификация

19. Последовательность интенсивной терапии : восстановление микроциркуляции ,ОЦК, купирование ДВС.

1. Оксигенотерапия увлажненным кислородом.Обеспечить проходимость

дыхат. путей и поддержку дыхания.

2. Венозный доступ(3-5мин.) и начать инфузию

– стартовый – Реосорбилакт 5- 10 мл/кг за 20 мин , имеющимися

кристаллоидными р-рами: 0,9%р-р хлорида натрия, Рингер лактат

(Лактосоль)и др. из расчета 20мл/кг за 20 мин., при малой эффективности

повторить до 60-90мл/кг за первый час

Одновременно вводят преднизолон – 5-10 мг/кг

При возбуждении – седативные (сибазон, оксибутират натрия)

При менингококковом менингите без признаков менингококцемии – 3

млн. ЕД бензилпенициллина

при менингококкцемии – левомицетина сукцинат натрия – 1 г

Лечение синдрома токсического шока

Осложнения

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки.

28. Термолабильный энтеротоксин

В норме регуляция аденилатциклазы

осуществляется регуляторным белком

(Gs) и гуанозинтрифосфатом(GTP).

Однако, активация подавляется

регуляторным белком(Gi) и происходит

гидролиз ГТФ.

А1 субъединица холерного токсина

прикрепляется к белку Gs с образованием

комплекса (Gs-ADPR), и гидролиз ГТФ

становится невозможен. Поскольку

гидролиз ГТФ является ключевым событием

для инактивации аденилатциклазы,

фермент остается в состоянии постоянной

активации.

Гиповолемический шок на стадии компенсации

При быстром снижении объема циркулирующей крови прежде

всего снижается скорость венозного возврата ее в сердце по

венам .

Нарастание эксикоза приводит к углублению

гемодинамических расстройств: централизации

гемодинамики, нарушению микроциркуляции и

стазу периферических сосудов.

Наступают присущие шоку ацидоз, гипоксия и

иные глубокие метаболические нарушения в

органах и тканях, декомпенсация функций

органов. Возникает порочный круг в

метаболической и дыхательной регуляции

кислотно-основного состояния. Степень

выраженности шоковых гемодинамических

расстройств определяется уровнем

обезвоженности.

При профузных диареях и рвоте (холера и другие острые

кишечные инфекции с преобладанием

гастроинтестинального синдрома) возникает

гипоосмолярная гиповолемия, так как жидкость теряется

вместе с большим количеством электролитов (калий,

натрий, хлор, магний). Потери белка с кишечным

транссудатом минимальны, при этом развивается

изотонический тип дегидратации, которая быстро

нарастает при секреторных диареях. Клиника

изотонической дегидратации определяется степенью

обезвоживания.

Критериями определения характера обезвоживания и

электролитных нарушений являются показатели

гематокрита, рН, содержания в плазме и эритроцитах

калия, натрия, хлора и коллоидно-осмотического давления

крови.

1-я ст. – потеря жидкости до – 3% от массы тела.

Легкое течение.

Симптомы: умеренные жажда и сухость слизистых оболочек,

небольшая лабильность пульса. Потеря жидкости происходит

лишь во внеклеточном секторе (сосудистое русло).2-я ст. потеря 4 – 6% от массы тела.

Средней ст. тяжести.

Симптомы : слабость, жажда; бледность и сухость кожи; появл.

Судороги,нестойкий акроцианоз; возможны легкая охриплость

голоса, , снижение тургора кожи, тахикардия, склонность к

артериальной гипотензии (100 мм рт. Ст.), снижение слюнопото- и мочеотделения.Признаки компенсированного

гиповолемич. Шока.

3-я ст. – потеря жидкости 7 – 9% от массы тела дегидратационный шок

Симптомы: цианоз; сухость кожных покровов и слизистых

оболочек; заострившиеся черты лица; выраженное снижение

тургора кожи, афония; судороги; тахикардия и артериальная

гипотензия; олигоанурия.ЧСС до 120, . САД_80 мм рт.

Ст.Повышение гематокрита-0,5-0,55. Картина

субкомпенсированного шока.

4-я ст. – потеря жидкости более 10% . Картина

декомпенсированного гиповолемического шокаСимптомы: стремительное развитие вышеуказанных признаков

обезвоживания; гипотермия; «темные очки» под глазами,»

лицо « Гиппократа»

диффузный цианоз; западение глазных яблок; запавший живот;

“рука прачки”; самопроизвольная морщинистость кожи;

одышка; отсутствие пульса на периферических артериях;

общие судороги; анурия; афония. Центральное венозное

давление(ЦВД) снижается (норма-6-12см водн. ст.).Гематокрит

Лечение — инфузионная регидратация

“Квартасоль«, Хлосоль, « , “Трисоль« , реже Дисоль

(гиперкалиемия) в/в струйно в 2 вены 100- 200 мл/мин. в течение

30 мин., затем 50 – 80 мл/мин, в течение часа (в первый час

вводится) 2/3 объема жидкости от потерянной массы тела); затем

постепенно снижая скорость, в последующий час – оставшуюся 1/3

объема потерянной жидкости (под контролем электролитов и рН

крови, относительной плотности плазмы).

Первоначальный Объем: V=P % обезвожив* 10 ), коррекция

V =Р*(Ht-0 45)*к( 4 или5)

При исчезновении признаков декомпенсированного обезвоживания (нормализ.

пульса, АД, диуреза) струйное введение жидкости заменяется капельным.

При проведении инфузионной терапии необходимо подогрев вводимых

растворов до З8С -40С.

2.Для компенсаторной регидратации с учетом текущих потерь жидкости с

калом, рвотными массами, мочой – солевые растворы в/в капельно.

3.Коррекция калия: при появлении признаков гиперкалиемии(боли за

грудиной ,затрудненное дыхание, гиперемия лица ,шеи,) – вместо

калийсодержащих растворов (“Трисоль” и др.) – раствор “Дисоль”(NaCL6г/л,NaHCO3-4г/л) в/в капельно, кальция хлорид 10% – 10 мл в/в струйно.

При появлении признаков выраженной гипокалиемии(судороги, мышечная

слабость ,аритмия, на ЭКГ- -дополнительно 3 % хлористый калий в/в

капельно.

Расчет V см. ИТШ

4.При одышке до 50 в 1 мин.,( тяж. ацидоз ) вводить натрия гидрокарбонат

4% – 400, в/в капельно.

5.После прекращения рвоты, появления мочеотделения наряду с

парентеральным введением растворов – оральная регидратация

глюкозосолевыми растворами “Оралит”, “Регидрон”, “Цитроглюкосалан”,

«ОРСОЛЬ».

ОСТРАЯ

ПЕЧЕНОЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность – комплексный

клинический и биохимический синдром, в основе которого

лежат тяжелые функциональные и морфологические

изменения в печени, ведущими симптомами которых

являются неврологические, приводящие на завершающем

этапе болезни к печеночной коме.

Встречается чаще при вирусных поражениях печени (острых и

хронических вирусных гепатитах).

Патогенез

Патогенез развития печеночно-клеточной недостаточности

связан с усилением процессов перекисного окисления

мембран гепатоцитов, в результате которого наступает

массивный некроз, распад гепатоцитов, нарушение

микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома (2 стадии – гипери гипокоагуляции).

Церебротоксический комагенный эффект связан с

накоплением патологических белков при распаде гепатоцитов,

а также метаболитов образующихся в избытке при выпадении

печеночных функций: билирубина, желчных и жирных кислот и

их производных, фенола, аммиака, серотонина, ложных

нейромедиаторов приводящих к нарушению процессов

нервной передачи в синапсах.

Диагностика

•Прекома1 (стадия 1),

•Прекома 2( стадия 2),

•Кома 1 (стадия3)

•Кома 2 (стадия 4).

Прекома 1

Астенизация психики, чувство внутренней тревоги, тоски, обреченности.

Адинамия, заторможенность, замедление речи, снижение ориентации,

забывчивость. Нередко психическое возбуждение. Инверсия сна, тяжелые

сновидения, вегетативные расстройства (обмороки, головокружения,

“мушки” перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость).

При неврологическом исследовании отмечаются вегетативные расстройства,

нарушение координации движений, изменение почерка. Характерны низкие

показатели протромбина и сулемового титра, возможны появление

геморрагий, незначительных изменений энцефалограммы.

Прекома 2

Усиливается интоксикация,

наблюдается повторная рвота.

Сознание становится спутанным.

Больные дезориентированы,

сонливы,

большую часть времени дремлют.

Реакция на словесные обращения

замедлена, на болевые – сохранена.

Сокращаются размеры относительной тупости печени, появляется

“печеночный” запах изо рта. Усиливается или появляется

геморрагический синдром. Снижаются сухожильные и зрачковые

рефлексы, нередко возникают расстройства функций тазовых органов

(непроизвольное мочеиспускание, стул под себя). Характерно наличие

дискоординации движений, хлопающий тремор рук (хаотичное

подергивание пальцев, сгибание и разгибание запястий, крупное

дрожание мышц рук), оральный автоматизм. На фоне сонливости

может возникать острое психомоторное возбуждение – так называемый

печеночный делирий. Падает уровень протромбина, нарастает

тромбоцитопения.

Кома 1

Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные

раздражители – сохранена. Характерны широкие зрачки с полным

отсутствием реакции на свет, плавающие глазные яблоки, выраженные

патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонусы мышц стоп,

флопинг-симптом (крупный тремор стопы при приведении ее к голени),

отсутствие корнеальных рефлексов.

Кома 2

Полная потеря сознания, арефлексия, утрата реакции на любые

раздражения. В неврологическом статусе отклонения те же, что и при коме

1. Появление периодического дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

1. Немедленно: Преднизолон 90-120мг и продолжать 10-15

мг/кг/сут через 4-6 ч.

2.Дезинтоксикационная парентеральная терапия

10 % р-р глюкозы с инсулином 7,5% р-р калия хлорида, р-р

Рингера, изотонический р-р альбумин 10-20% р-р 10

мл/кг/сут, свежезамороженная плазма 15-20 мл/кг,

реополиглюкин 10-15 мл/кг. Общий V= 100-150 мг/кг /сут .

3.Ингибиторы протеаз: контрикал 1-2 тыс.ЕД/кг каждые 8

час.

4. Безбелковая диета.

5. Промывание желудка 1-2р./сут.

6.Сифоновые содовые клизмы до чистой воды.

7. Энтеросорбция.

8. Оксигенотерапия.

9. Коррекция рН крови – 4% р-р натрия гидрокарбонат 2

мл/кг.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

10 .При олигурии, гипергидратации – лазикс – 4,0, при

отсутствии эффекта – маннитол 10% – 500,0 в/в капельно

(после восстановления диуреза – вновь лазикс), реоглюман

400,0 в/в капельно.

11.При геморрагических явлениях – аминокапроновая

кислота 5% – 100,0 в/в капельно, тромбоцитарная масса

200,0 в/в капельно, викасол 1% – 4,0 в/м, соли кальция;

свежезамороженная плазма.

12.При психомоторном возбуждении оксибутират натрия

20% – 10,0 в/в медленно, сульфат магния 25% – 10,0 в/в

струйно, дроперидол 0,25% -10,0 в/ в струйно.

13.Деконтаминация кишечника: антибиотики гентамицин,

канамицина 30-40 мг/кг/сут. через каждые 6 часов.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) –

состояние организма, при котором внешнее дыхание не

обеспечивает нормального уровня О2 и СО2 в

артериальной крови или его поддержание достигается

чрезмерным усилением работы дыхания, т. е.

неадекватным использованием его резервов.

Разграничивают первичную ОДН, когда

патологические изменения возникают в любом звене

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день.

Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния.

Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.