Мозжечок за что отвечает

Классификация мозжечковой атаксии

Атаксия с острым началом

  1. Инсульты и объёмные процессы с пседоинсультным течением.
  2. Рассеянный склероз
  3. Гийена-Барре синдром
  4. Энцефалиты и постинфекционные церебеллиты
  5. Интоксикации (в том числе лекарственная: литий, барбитураты, дифенин)
  6. Метаболические расстройства
  7. Гипертермия
  8. Обструктивная гидроцефалия

Атаксия с подострым началом (в течение недели или нескольких недель)

  1. Опухоли, абсцессы и другие объёмные процессы в мозжечке
  2. Нормотензивная гидроцефалия
  3. Токсические и метаболические расстройства (в том числе связанные с нарушением всасывания и питания).
  4. Паранеопластическая церебеллярная дегенерация
  5. Рассеянный склероз

Хронически прогрессирующие атаксии (в течение нескольких месяцев или лет)

1. Спиноцеребеллярные атаксии (обычно с ранним началом)

  • Фридрейха атаксия
  • «Нефридрейховская» атаксия с ранним началом с сохранными рефлексами, гипогонадизмом, миоклонусом и другими нарушениями

trusted-source

2. Корковые церебеллярные атаксии

  • Корковая атрофия мозжечка Холмса
  • Поздняя мозжечковая атрофия Мари-Фуа-Алажуанина

3. Мозжечковые атаксии с поздним началом, вовлечением структур мозгового ствола и других образований нервной системы

  • ОПЦА
  • Дентато-рубро-паллидо-льюисова атрофия
  • Мачадо-Джозефа болезнь
  • Другие дегенерации с вовлечением мозжечка
  • Мозжечковые дисгенезии

Пароксизмальная эпизодическая атаксия

В детском возрасте:

  • Аутосомно-доминантная наследственная периодическая атаксия (типа 1 и типа 2, различающиеся длительностью приступов).
  • Другие атаксии (болезнь Хартнупа; недостаточность пируват дегидрогеназы; болезнь «кленового сиропа»)

Эпизодическая атаксия у взрослых

  • Лекарственная
  • Рассеянный склероз
  • Транзиторные ишемические атаки
  • Компрессионные процессы в области большого затылочного отверстия
  • Интермиттирующая обструкция желудочковой системы

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Видео об особенностях мозжечка головного мозга

Мозжечок за что отвечает
Мозжечок за что отвечает

Мозг

акулы

. Мозжечок выделен синим

Мозжечок филогенетически развился у многоклеточных организмов вследствие совершенствования произвольных движений и усложнения структуры управления телом. Взаимодействие мозжечка с другими отделами центральной нервной системы позволяет данному участку головного мозга обеспечить точные и координированные движения тела в различных внешних условиях[1].

В разных группах животных мозжечок сильно варьирует по размеру и форме. Степень его развития коррелирует со степенью сложности движений тела[2].

Мозжечок есть у представителей всех классов позвоночных, в том числе у круглоротых (у миног), у которых он имеет форму поперечной пластинки, перекидывающейся через передний отдел ромбовидной ямки[1].

Мозжечок за что отвечает

Функции мозжечка сходны у всех классов позвоночных, включая рыб, рептилий, птиц и млекопитающих[3]. Даже у головоногих моллюсков (в частности осьминогов) имеется схожее мозговое образование[4].

Имеются значительные различия формы и размеров у различных биологических видов. Например, мозжечок низших позвоночных соединён с задним мозгом непрерывной пластинкой, в которой пучки волокон анатомически не выделяются. У млекопитающих эти пучки формируют три пары структур, называемых ножками мозжечка. Через ножки мозжечка осуществляются связи мозжечка с другими отделами центральной нервной системы[5].

Мозжечок обладает наибольшим диапазоном изменчивости среди сенсомоторных центров мозга. Он расположен у переднего края заднего мозга и может достигать огромных размеров, закрывая собой весь головной мозг. Его развитие зависит от нескольких причин. Наиболее очевидная связана с пелагическим образом жизни, хищничеством или способностью к эффективному плаванию в толще воды.

Наибольшего развития мозжечок достигает у пелагических акул. В нём формируются настоящие борозды и извилины, которые отсутствуют у большинства костистых рыб. В этом случае развитие мозжечка вызвано сложным движением акул в трёхмерной среде мирового океана. Требования к пространственной ориентации слишком велики, чтобы это не отразилось на нейроморфологическом обеспечении вестибулярного аппарата и сенсомоторной системы.

Этот вывод подтверждается исследованием мозга акул, обитающих около дна. У акулы-няньки нет развитого мозжечка, а полость IV желудочка полностью открыта. Её среда обитания и способ жизни не предъявляет таких жёстких требований к пространственной ориентации, как у длиннокрылой акулы. Следствием стали относительно скромные размеры мозжечка.

Внутренняя структура мозжечка у рыб отличается от человеческой. Мозжечок рыб не содержит глубоких ядер, отсутствуют клетки Пуркинье.

Для миксин и миног как пространственная ориентация, так и контроль за высокими скоростями движения не имеют важного биологического значения. Являясь паразитическими животными или падальщиками, круглоротые не нуждаются в сложной координации движений, что отражает строение их мозжечка[5]. У круглоротых он практически неотличим от структур ствола мозга. Структуры мозжечка у данных организмов представлены парными ядрами, которые соответствуют архи- и палеоцеребеллуму человека [6].

Размеры и форма мозжечка у первичноводных позвоночных могут изменяться не только в связи с пелагическим или относительно оседлым образом жизни. Поскольку мозжечок является центром анализа соматической чувствительности, он принимает самое активное участие в обработке электрорецепторных сигналов. Электрорецепцией обладают очень многие первичноводные позвоночные (70 видов рыб обладают развитыми электрорецепторами, 500 — могут генерировать электрические разряды различной мощности, 20 способны как генерировать, так и рецептировать электрические поля).

У всех рыб, обладающих электрорецепцией, мозжечок развит чрезвычайно хорошо. Если основной системой афферентации становится электрорецепция собственного электромагнитного поля или внешних электромагнитных полей, то мозжечок начинает выполнять роль сенсорного (чувствительного) и моторного центра. Зачастую размеры мозжечка у них так велики, что закрывают с дорсальной (задней) поверхности весь мозг[7].

Многие виды позвоночных имеют участки мозга, которые схожи с мозжечком в плане клеточной цитоархитектоники и нейрохимии[3]. Большинство видов рыб и амфибий имеют орган боковой линии, который улавливает изменение давления воды. Участок мозга, который получает информацию из этого органа, так называемое октаволатеральное ядро, имеет схожую с мозжечком структуру[3].

У амфибий мозжечок развит очень слабо и состоит из узкой поперечной пластинки над ромбовидной ямкой[8]. У рептилий отмечается увеличение размеров мозжечка, что имеет эволюционное обоснование. Подходящей средой для формирования нервной системы у рептилий могли стать гигантские каменноугольные завалы, состоящие преимущественно из плаунов, хвощей и папоротников.

В таких многометровых завалах из прогнивших или полых стволов деревьев могли сложиться идеальные условия для эволюции рептилий. Современные залежи каменного угля прямо свидетельствуют о том, что такие завалы из стволов деревьев были очень широко распространены и могли стать масштабной переходной средой амфибий к рептилиям.

Мозжечок за что отвечает

Чтобы воспользоваться биологическими преимуществами древесных завалов, требовалось приобрести несколько специфических качеств. Во-первых было необходимо научиться хорошо ориентироваться в трёхмерной среде. Для амфибий это непростая задача, поскольку их мозжечок весьма небольшой. Даже у специализированных древесных лягушек, которые являются тупиковой эволюционной ветвью, мозжечок намного меньше, чем у рептилий[9]. У рептилий формируются нейрональные взаимосвязи между мозжечком и корой головного мозга [10].

Мозжечок у змей и ящериц, как и у амфибий, располагается в виде узкой вертикальной пластинки над передним краем ромбовидной ямки; у черепах и крокодилов он гораздо шире. При этом у крокодилов его средняя часть отличается величиной и выпуклостью[8].

Мозжечок птиц состоит из большей средней части и двух маленьких боковых придатков. Он полностью прикрывает ромбовидную ямку. Средняя часть мозжечка поперечными бороздками разделяется на многочисленные листочки[8]. Отношение массы мозжечка к массе всего головного мозга наибольшее у птиц. Это связано с необходимостью быстрой и точной координации движений в полете[11].

У птиц мозжечок состоит из массивной средней части (червя), пересекаемой обычно 9 извилинами, и двух небольших долей, которые гомологичны клочку мозжечка млекопитающих, в том числе и человека [12]. Для птиц характерно высокое совершенство вестибулярного аппарата и системы координации движений. Следствием интенсивного развития координационных сенсомоторных центров стало появление крупного мозжечка с настоящими складками — бороздами и извилинами.

Отличительной чертой мозжечка млекопитающих является увеличение боковых частей мозжечка, которые в основном взаимодействуют с корой головного мозга. В контексте эволюции, увеличение боковых частей мозжечка (неоцеребеллума) происходит вместе с увеличением лобных долей коры головного мозга[15].

У млекопитающих мозжечок состоит из червя и парных полушарий. Для млекопитающих также характерно увеличение площади поверхности мозжечка за счёт формирования борозд и складок [16].

У однопроходных, как и у птиц, средний отдел мозжечка преобладает над боковыми, которые располагаются в виде незначительных придатков. У сумчатых, неполнозубых, рукокрылых и грызунов средний отдел не уступает боковым. Только у хищных и копытных боковые части становятся больше среднего отдела, образуя полушария мозжечка. У приматов средний отдел в сравнении с полушариями является уже весьма неразвитым[8].

У предшественников человека и лат. homo sapiens времени плейстоцена увеличение лобных долей происходило более быстрыми темпами по сравнению с мозжечком [15].

Мозжечок за что отвечает
Мозжечок за что отвечает

Схема мозжечка и соседних с ним структур головного мозга:

А.

Средний мозг

B.

Варолиев мост

С.

Продолговатый мозг

D.

Спинной мозг

Е.

Четвёртый желудочек

F. «древо жизни» мозжечка

G. Миндалина мозжечка

H. Передняя доля мозжечка

I. Задняя доля мозжечка

Особенностью мозжечка человека, является то, что он так же как и головной мозг, состоит из правого и левого полушария (лат. hemispheria cerebelli) и соединяющей их непарной структуры — «червя» (лат. vermis cerebelli). Мозжечок занимает почти всю заднюю черепную ямку. Поперечник мозжечка (9-10 см) значительно больше его переднезаднего размера (3-4 см)[17].

Масса мозжечка у взрослого колеблется от 120 до 160 г. К моменту рождения мозжечок менее развит по сравнению с полушариями головного мозга, но на первом году жизни он развивается быстрее других отделов мозга. Выраженное увеличение мозжечка отмечается между 5-м и 11-м месяцами жизни, когда ребёнок учится сидеть и ходить.

Сверху над мозжечком лежат затылочные доли полушарий головного мозга. Мозжечок отделён от большого мозга глубокой щелью, в которую вклинивается отросток твёрдой оболочки головного мозга — намёт мозжечка (лат. tentorium cerebelli), натянутый над задней черепной ямкой. Впереди мозжечка располагается мост и продолговатый мозг.[17][19]

Червь мозжечка более короткий, чем полушария, поэтому на соответствующих краях мозжечка образуются вырезки: на переднем крае — передняя, на заднем крае — задняя. Наиболее выступающие участки переднего и заднего краёв образуют соответствующие передний и задний углы, а наиболее выступающие латеральные участки — латеральные углы[17].

Горизонтальная щель (лат. fissura horizontalis), идущая от средних мозжечковых ножек к задней вырезке мозжечка, разделяет каждое полушарие мозжечка на две поверхности: верхнюю, относительно ровную и косо спускающуюся к краям, и выпуклую нижнюю. Своей нижней поверхностью мозжечок прилегает к продолговатому мозгу, так что последний вдавлен в мозжечок, образуя впячивание — долинку мозжечка (лат. vallecula cerebelli), на дне которой располагается червь[17].

Мозжечковая атаксия с острым началом

Инсульт, по-видимому, самая частая причина острой атаксии в клинической практике. Лакунарные инфаркты в области варолиева моста и супратенториальные могут вызвать атаксию обычно в картине атактического гемипареза. Ишемия в области таламуса, заднего колена внутренней капсулы и corona radiata (зона кровоснабжения из задней мозговой артерии) может проявляться мозжечковой атаксией.

Гемиатаксия с гемигипестезией характерны для инсультов в области таламуса (ветви задней мозговой артерии). Изолированная атактическая походка встречается иногда при поражении пенетрирующих ветвей базилярной артерии. Гемиатаксия с вовлечением тех или иных краниальных нервов развивается при поражении верхних отделов варолиева моста (верхняя мозжечковая артерия), нижнебоковых отделов моста и боковых отделов продолговатого мозга (передняя нижняя и задняя нижняя мозжечковые артерии) обычно в картине стволовых альтернирующих синдромов.

Обширные мозжечковые инфаркты или геморрагии сопровождаются быстрым развитием генерализованной атаксии, головокружением и другими стволовыми и общемозговыми проявлениями часто в связи с развитием обструктивной гидроцефалии.

Опухоли мозжечка, абсцессы, грануломатозные и другие объёмные процессы иногда проявляются остро и без грубой симптоматики (головные боли, рвота, лёгкая атаксия при ходьбе).

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Рассеянный склероз иногда развивается остро и редко протекает без мозжечковых симптомов. Обычно имеются и другие знаки (клинические и нейровизуализационные) многоочагового поражения ствола мозга и других отделов нервной системы.

Синдром Гийена-Барре встречается в виде редкой формы поражения с вовлечением краниальных нервов и атаксии. Но и здесь выявляется хотя бы слабо выраженная гипорефлексия, повышение белка в ликворе. Синдром Миллера Фишера протекает остро с развитием атаксии, офтальмоплегии и арефлексии (другие симптомы факультативны) с последующим хорошим восстановлением нарушенных функций. Эти проявления весьма специфичны и достаточны для клинической диагностики.

Энцефалиты и постинфекционные церебеллиты частопротекают с вовлечением мозжечка. Церебеллит при свинке особенно часто наблюдается у детей с преморбидными мозжечковыми аномалиями. Ветрянка способна вызывать церебеллит. Вирус Эпштейн-Бара вызывает инфекционный мононуклеоз с вторичной острой мозжечковой атаксией. Острая постинфекционная атаксия особенно часто встречается среди последствий детских инфекций.

Интоксикации – другая частая причина острых атаксий. Как правило, имеет место атактическая походка и нистагм. Если атаксия выявляется в конечностях, то обычно симметрично. Самые частые причины: алкоголь (в том числе энцефалопатия Вернике), антиконвульсанты, психотропные препараты.

Метаболические расстройства, такие как инсулинома (гипогликемия вызывает острую атаксию и состояние спутанности) – довольно типичные причины острой атаксии.

Гипертермия в виде длительного и интенсивного теплового стресса (высокая лихорадка, тепловой удар, злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия, гипертермия при интоксикации литием) может поражать мозжечок, особенно в области ростральных отделов вокруг червя.

Обструктивная гидроцефалия, развившаяся остро, проявляется целым комплексом симптомов внутричерепной гипертензии (головная боль, сонливость, оглушение, рвота), среди которых часто имеет место острая мозжечковая атаксия. При медленном развитии гидроцефалии атаксия может проявляться при минимальных общемозговых расстройствах.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Опухоли (особенно медуллобластомы, астроцитомы, эпендимомы, гемангиобластомы, менингиомы и шванномы (мосто-мозжечкого угла), а также абсцессы и другие объёмные образования в области мозжечка могут клинически проявляться как подостро текущие или хронически прогрессирующие атаксии. Помимо нарастающей мозжечковой атаксии нередки симптомы вовлечения соседних образований; относительно рано появляются признаки повышенного внутричерепного давления. Диагностике помогают методы нейровизуализации.

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса: прогрессирующее увеличение желудочков при нормальном давлении ликвора) клинически проявляется характерной триадой симптомов в виде дисбазии (апраксия ходьбы), недержания мочи и деменции подкоркового типа, которые развиваются в течение нескольких недель или месяцев.

Основные причины: последствия субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита, черепномозговои травмы с субарахноидальным кровоизлиянием, операции на мозге с кровотечением. Известна также идиопатическая нормотензивная гидроцефалия.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, хореей Гентингтона, мультиинфарктной деменцией.

Токсические и метаболические расстройства (недостаточность витамина В12, витамина В1, витамина Е; гипотиреоз, гиперпаратиреоз; интоксикации алкоголем, талием, ртутью, висмутом; передозировка дифенина или других противосудорожных средств, а также лития, циклоспорина и некоторых других веществ) могут приводить к прогрессирующей мозжечковой атаксии.

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация. Злокачественное новообразование может сопровождаться подострим (иногда острым) мозжечковым синдромом, часто с тремором или миоклонусом (а также опсоклонусом). Часто это опухоль лёгких, лимфоидной ткани или женских половых органов. Паранеопластическая церебеллярная дегенерация клинически иногда опережает непосредственные проявления самой опухоли. Необъяснимая подострая (или хроническая) мозжечковая атаксия требует иногда проведения целенаправленного онкологического поиска.

Рассеянный склероз должен быть подтверждён или исключён при подостро развившейся мозжечковой атаксии, особенно у лиц моложе 40 лет. Если клиническая картина не типична или сомнительна, то МРТ и вызванные потенциалы разных модальностей обычно позволяют решить этот вопрос.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Гистология

Кора мозжечка различных представителей позвоночных, включая человека, построена по единому плану и состоит из трёх слоёв[26]. При этом их внутренняя структура у некоторых биологических видов может различаться. Так мозжечок рыб не содержит глубоких ядер, отсутствуют клетки Пуркинье[27].

На поверхности мозжечка много извилин и бороздок, которые значительно увеличивают её площадь (у взрослого человека — 975—1500 см²). Борозды и извилины создают на разрезе характерную для мозжечка картину «древа жизни». Основная масса серого вещества в мозжечке располагается на поверхности и образует кору.

Кора представлена серым веществом, располагающимся на поверхности мозжечка. Она содержит нервные клетки и глиальные элементы. В ней различают 3 слоя:

  • наружный, или молекулярный (лат. stratum moleculare);
  • ганглионарный (ганглиозный, или слой клеток Пуркинье) (лат. stratum neuronum piriformium);
  • зернистый, или гранулярный (лат. stratum granulosum).

Хронически прогрессирующие мозжечковые атаксии (в течение нескольких месяцев или лет)

Спиноцеребеллярные атаксии (с ранним началом)

Спиноцеребеллярные атаксии – группа заболеваний, список которых жёстко не зафиксирован и включает, по данным разных авторов, разные наследственные заболевания (особенно в детском возрасте).

Фридрейха атаксия (типичные симптомы: мозжечковая атаксия, сенситивная атаксия, гипорефлексия, симптом Бабинского, сколиоз, «стопа Фридрейха» (pes cavus), кардиомиопатия, сахарный диабет, аксональная полинейропатия).

Спиноцеребеллярные дегенерации «нефридрейховского типа». В отличие от атаксии Фридрейха здесь характерно более раннее начало заболевания, сохранные сухожильные рефлексы, гипогонадизм. В некоторых семьях – нижний спастический парапарез или другие знаки преимущественного поражения спинного мозга.

Корковые мозжечковые атаксии

Корковая атрофия мозжечка Холмса – наследственное заболевание взрослых, проявляющееся медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией, дизартрией, тремором, нистагмом и, редко, другими неврологическими знаками (изолированная церебеллофугальная семейная атрофия, гередоатаксия типа В). На МРТ – атрофия червя мозжечка.

Поздняя мозжечковая атрофия Мари-Фуа-Алажуанина начинается поздно (средний возраст 57 лет) и очень медленно прогрессирует (в течение 15-20 лет), во многом напоминая предыдущую форму (клинически и морфологически), но без семейного анамнеза (изолированная церебеллофугальная атрофия спорадического типа). Аналогичные патоморфологические и клинические проявления описаны при алкогольной мозжечковой дегенерации.

Мозжечковые атаксии с поздним началом, вовлечением структур мозгового ствола и других образований нервной системы

Оливопонтоцеребеллярная атрофия (ОПЦА)

Существуют различные классификации ОПЦА. Спорадическая форма (Дежерина-Тома) выглядит как клинически «чистый» тип или как тип с экстрапирамидными и вегетативными (прогрессирующая вегетативная недостаточность) проявлениями. Последний вариант относят к множественной системной атрофии. Наследственные формы (примерно 51 %) ОПЦА (гередоатаксии типа А) патоморфологически и иногда клинически (в отличие от спорадических форм здесь не характерна ПВН) мало отличаются от спорадических форм ОПЦА и насчитывают сегодня семь генетических вариантов.

Ведущим проявлением любых форм ОПЦА является мозжечковая атаксия (в среднем более, чем у 90 % больных), особенно заметная в ходьбе (более 70 %); дизартрия (скандированная речь, дисфагия, бульбарные и псевдобульбарные расстройства); синдром паркинсонизма встречается примерно в 40-60 % случаев; не менее характерны пирамидные знаки.

Отдельные клинические варианты включают в свои проявления миоклонус, дистонию, хореические гиперкинезы, деменцию, глазодвигательные и зрительные расстройства; редко – амиотрофии, фасцикуляции и другие (эпилептические припадки, апраксия век) симптомы. В последние годы всё чаще описываются сонные апноэ при ОПЦА.

КТ или МРТ выявляет атрофию мозжечка и мозгового ствола, расширение четвёртого желудочка и цистерны мостомозжечкового угла. Часто нарушаются параметры слуховых стволовых вызванных потенциалов.

Дифференциальный диагноз проводят внутри различных форм мультисистемной атрофии (спорадический вариант ОПЦА, синдром Шая-Дрейджера, стрионигральная дегенерация). В круг заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ОПЦА, входят такие болезни, как болезнь Паркинсона, прогрессирующий супрануклеарный паралич, хорея Гентингтона, болезнь Мачадо-Джозефа, атаксия Фридрейха, атаксия-телеангиоэктазия, синдром Маринеско-Шегрена, абеталипопротеинемия, СМ2-ганглиозидоз, болезнь Рефсума, метахроматическая лейкодистрофия, адренолейкодистрофия, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, паранепластическая мозжечковая дегенерация и, иногда, болезнь Альцгеймера, болезнь диффузных телец Леви и другие.

Дентато-рубро-паллидо-льюисова атрофия – редкое семейное заболевание, описанное главным образом в Японии, при котором мозжечковая атаксия сочетается с хореоатетозом и дистонией и, в отдельных случаях включает миоклонус, паркинсонизм, эпилепсию или деменцию. Точная диагностика осуществляется молекулярно-генетическим анализом ДНК.

Мачадо-Джозефа болезнь (болезнь Азорских островов) – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, проявляющееся медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией в подростковом или раннем взрослом периоде, в сочетании с гиперрефлексией, экстрапирамидной ригидностью, дистонией, бульбарными знаками, дистальной моторной слабостью и офтальмоплегией. Возможна межсемейная вариабельность отдельных неврологических проявлений. Точная диагностика достигается генетическим анализом ДНК.

Другие наследственные атаксии с вовлечением мозжечка. Существует большое количество описаний наследственных мозжечковых атаксий с необычными клиническими особенностями (мозжечковая атаксия с атрофией зрительных нервов; с пигментной дегенерацией сетчатки и врождённой глухотой; дегенерацией сетчатки и сахарным диабетом; атаксии Фридрейха с ювенильным паркинсонизмом; и др.).

В эту группу можно отнести и так называемые «атаксии плюс» синдромы (болезнь Гиппель-Линдау; атаксия-телеангиоэктазия; «мозжечковая атаксия плюс гипогонадизм»; синдром Маринеску-Шегрена; “мозжечковая атаксия плюс тугоухость”) и заболевания с известным биохимическим дефектом (болезнь Рефсума; болезнь Бассена-Корнцвейга), а также некоторые другие редкие болезни (болезнь Ли;

Мозжечковые дисгинезии

Мальформация Арнольда-Киари проявляется протрузией миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Тип I такой мальформации отражает самую слабую протрузию и проявляется головной болью, болью в шее, нистагмом (особенно бьющим вниз), атактической дисбазией и вовлечением нижних краниальных нервов, а также проводниковых систем ствола.

Описаны также такие варианты мозжечковых дисгинезии, как врождённая гипоплазия слоя зернистых клеток; агенезия червя мозжечка.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Нейрофизиология

Мозжечок — это функциональное ответвление главной оси «кора больших полушарий — спинной мозг». С одной стороны, в нём замыкается сенсорная обратная связь, то есть он получает копию афферентации (информации, передаваемой из спинного мозга в кору полушарий головного мозга), с другой стороны, сюда же поступает копия эфферентации (информации от коры полушарий к спинному мозгу) от двигательных центров.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Говоря техническим языком, первая сигнализирует о текущем состоянии регулируемой переменной, а вторая даёт представление о требуемом конечном состоянии. Сопоставляя первое и второе, кора мозжечка может рассчитывать ошибку, о которой сообщает в двигательные центры. Так мозжечок непрерывно корректирует и преднамеренные, и автоматические движения[21].

Филогенетические отделы мозжечка функция соответствующие образования (у человека)
Архицеребеллум (вестибулоцеребеллум) Взаимосвязь мозжечка с вестибулярными ядрами Клочковая и узелковая дольки; ядро шатра
Палеоцеребеллум (спиноцеребеллум) Взаимосвязь мозжечка со спинным мозгом Червь мозжечка, околоклочковая долька; ядро шатра, пробковидное и круглое ядра
Неоцеребеллум (понтоцеребеллум) Взаимосвязь мозжечка с корой больших полушарий головного мозга Полушария мозжечка; зубчатое ядро

Филогенетически наиболее древняя часть мозжечка (архицеребеллум) состоит из клочка (лат. flocculus) и узелка (лат. nodulus). Здесь преобладают вестибулярные входы (отсюда другое название этой части — вестибулоцеребеллум). В эволюционном плане структуры архицеребеллума возникают в классе круглоротых у миног, в виде поперечной пластинки, перекидывающейся через передний отдел ромбовидной ямки[1].

У низших позвоночных (у рыб) архицеребеллум представлен парными ушковидными частями. В процессе эволюции (земноводных, пресмыкающихся, птиц и млекопитающих) отмечается уменьшение размеров структур древней части мозжечка[11]. Архицеребеллум является важнейшей составляющей вестибулярного аппарата[26].

К «старым» структурам (палеоцеребеллум) у человека относятся также область червя (лат. vermis) в передней доле мозжечка, пирамиды, язычка червя и околоклочка (лат. paraflocculus). В палеоцеребеллум поступают сигналы в основном от спинного мозга[21]. Структуры палеоцеребеллума появляются у рыб и представлены у других позвоночных.

Медиальные элементы мозжечка дают проекции к ядру шатра, а также к шаровидному и пробковидному ядрам, которые в свою очередь образуют связи главным образом со стволовыми двигательными центрами. Ядро Дейтерса — вестибулярный двигательный центр — тоже напрямую получает сигналы от червя и от флоккулонодулярной доли[21].

Повреждения архи- и палеоцеребеллума приводят в первую очередь к нарушениям равновесия, как и при патологии вестибулярного аппарата. У человека проявляется головокружением, тошнотой и рвотой. Типичны также глазодвигательные расстройства в виде нистагма. Больным трудно стоять и ходить, особенно в темноте (когда отсутствует зрительная коррекция положения в пространстве), для этого им приходится хвататься за что-нибудь руками; походка становится шатающейся, как будто в состоянии опьянения[21].

К латеральным элементам мозжечка (неоцеребеллум) идут сигналы преимущественно от коры полушарий головного мозга через ядра моста и нижней оливы. Клетки Пуркинье полушарий мозжечка дают проекции через латеральные зубчатые ядра к двигательным ядрам таламуса и далее к двигательным областям коры полушарий головного мозга.

Через эти два входа полушария мозжечка получают информацию от корковых областей, активирующихся в фазу подготовки к движению, то есть участвующих в его «программировании»[21]. Структуры неоцеребеллума имеются только у млекопитающих. При этом у человека в связи с прямохождением, усовершенствованием движений руки они достигли наибольшего развития в сравнении с другими животными[11].

Таким образом, часть импульсов, возникших в коре мозга, достигает противоположного полушария мозжечка, принося информацию не о произведённом, а лишь о намечаемом к выполнению активном движении. Получив такую информацию, мозжечок моментально высылает импульсы, корригирующие произвольное движение главным образом путём погашения инерции и наиболее рациональной регуляции тонуса мышц агонистов и антагонистов. В результате обеспечивается чёткость и отточенность произвольных движений, устраняются какие-либо нецелесообразные компоненты [30].

Роль мозжечка в двигательной адаптации продемонстрирована экспериментально. Если нарушить зрение (например, поместив перед глазами призмы), вестибуло-окулярный рефлекс компенсаторного движения глаз при поворотах головы уже не будет соответствовать получаемой мозгом зрительной информации. Испытуемому в очках-призмах сначала очень трудно правильно перемещаться в окружающей среде, однако через несколько дней он приспосабливается к аномальной зрительной информации.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

При этом отмечены чёткие количественные изменения вестибуло-окулярного рефлекса, его долговременная адаптация. Опыты с разрушением нервных структур показали, что такая двигательная адаптация невозможна без участия мозжечка[21]. Пластичность функций мозжечка и двигательное научение, определение их нейрональных механизмов было описано Девидом Марром [31] и Джеймсом Альбусом[32].

Пластичность функции мозжечка ответственна также за двигательное научение и выработку стереотипных движений, таких как письмо, печатание на клавиатуре и др.

Хотя мозжечок и связан с корой головного мозга, его деятельность не контролируется сознанием[33].

Функции

Функции мозжечка сходны у различных биологических видов, включая человека. Это подтверждается их нарушением при повреждении мозжечка в эксперименте у животных и результатами клинических наблюдений при заболеваниях, поражающих мозжечок у человека[21][26]. Мозжечок представляет собой мозговой центр, который имеет в высшей степени важное значение для координации и регуляции двигательной активности и поддержания позы.

Соответственно главными функциями мозжечка являются:

  1. координация движений
  2. регуляция равновесия
  3. регуляция мышечного тонуса[33]
  4. мышечная память

Проводящие пути

Мозжечок связан с другими отделами нервной системы многочисленными проводящими путями, которые проходят в ножках мозжечка. Различают афферентные (идущие к мозжечку) и эфферентные (идущие от мозжечка) пути. Эфферентные пути представлены только в верхних ножках.

Пути мозжечка не перекрещиваются вообще либо перекрещиваются дважды. Поэтому при половинном поражении самого мозжечка либо одностороннем поражении ножек мозжечка симптоматика поражения развивается на стороны поражения (гомолатерально).

Пароксизмальная (эпизодическая) атаксия

В детском возрасте

Семейная эпизодическая (пароксизмальная) атаксия существует в двух формах.

Тип I начинается в 5-7 летнем возрасте и характеризуется короткими приступами атаксии или дизартрии, длящимися от нескольких секунд до нескольких минут. В межприступном периоде выявляется миокимия, которая обычно наблюдается в круговых мышцах глаз и руках. Приступы обычно провоцируются вздрагиванием (startle) или физической нагрузкой.

Тип II эпизодической атаксии характеризуется приступами длительностью до нескольких дней. Атаки провоцируются эмоциональными стрессами и физической нагрузкой. Заболевание чаще начинается в школьном возрасте. У некоторых больных приступы сопровождаются мигренеподобной головной болью, головокружением и тошнотой, то есть картиной, заставляющей исключать базилярную мигрень.

Болезнь Хартнупа – редкое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, заключающееся в нарушении обмена триптофана. Характеризуется интермиттирующей мозжечковой атаксией. Симптомы нарастают в течение нескольких дней и продолжаются от недели до месяца. Дети с этим заболеванием отличаются повышенной фотосенситивностью кожи (фотодерматоз).

У многих больных наблюдаются эпизоды мозжечковой атаксии, иногда сопровождаемые нистагмом. Неврологические проявления провоцируются стрессом или интеркуррентными инфекциями, а также диетой, содержащей триптофан. Течение благоприятное. Характерна аминоацидурия. Приступы предотвращаются пероральным ежедневным введением никонитамида (от 25 до 300 мг в день).

Недостаточность пируват дегидрогеназы. Большинство пациентов обнаруживает лёгкое отставание в развитии в раннем детстве. Приступы атаксии, дизартрии и иногда гиперсомнии обычно начинаются после 3-х летнего возраста. При более тяжёлых формах эпизоды атаксии начинаются в младенчестве и сопровождаются генерализованной слабостью и нарушением сознания.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Некоторые приступы развиваются спонтанно; другие провоцируются стрессом, инфекциями. Атаки мозжечковой дискоординации повторяются через нерегулярные промежутки времени и могут продолжаться от 1 дня до нескольких недель. Характерен лактат-ацидоз и рецидивирующая полинеиропатия. Концентрация лактата и пирувата всегда повышается во время приступов.

Болезнь «Кленового сиропа» наследуется по аутосомно-рецессивному типу и заключается в нарушении обмена аминокислот. Клинические проявления становятся заметными в возрасте от 5 месяцев до 2 лет: появляются эпизоды атаксии, раздражительности и нарастающей гиперсомнии. Провоцирующие факторы: инфекции, хирургические вмешательства и диета, богатая белком.

Длительность приступов вариабельна; у большинства детей наблюдается спонтанное восстановление, но некоторые умирают при картине тяжёлого метаболического ацидоза. У выживших психомоторное развитие остаётся нормальным. Диагноз основывается на общеклинических данных и обнаружении специфического сладковатого запаха мочи.

Лекарственная (токсическая) атаксия уже упоминалась выше. Её возникновение часто обусловлено кумуляцией или передозировкой таких лекарств, как дифенин и другие антиконвульсанты, некоторых психотропных средств (литий) и других препаратов. Рассеянный склероз при ремиттирующем течении в момент обострений (а также псевдорецидивов) может проявляться периодически возникающей атаксией.

Компрессионные процессы в области большого затылочного отверстия также могут проявляться эпизодами мозжечковой атаксии.

Интермиттирующая обструкция желудочковой системы при некоторых нейрохирургических заболеваниях среди прочих неврологических проявлений содержит и эпизоды мозжечковой атаксии.

Представленный синдромно-нозологический анализ мозжечковых атаксий касается основных форм неврологических заболеваний, протекающих с атаксией, но он не является и вряд ли может быть абсолютно полным. Поэтому дополнительно представляем и другую классификацию мозжечковых атаксий, в которой этиология (а не клинические признаки) легла в основу классификации.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Функции

Существует тесная связь между мозжечком и корой головного мозга. Развитие их происходит параллельно и сопровождается совершенствованием двигательных реакций. Мозжечок обрабатывает информацию, передающуюся из мозга и периферической нервной системы для балансирования и контроля за движениями тела.

Такие движения, как ходьба, удары по мячу во время игр, проводятся под контролем мозжечка. Он координирует и интерпретирует сенсорную информацию для воспроизведения тонких двигательных движений, координации осанки, равновесия, речи.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, состоят в том, чтобы совершать определённые действия:

  1. Поддерживать баланс и равновесие человека.
  2. Осуществлять точную координацию движений.
  3. Поддерживать мышечный тонус.
  4. Устанавливать точное положение человека.
  5. Координировать зрение, движения глаз.
Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение
Мозжечок головного мозга человека — особенности и функции на фото.

Предшественником всех изменяющихся двигательных навыков человека является изменение активности нейронов мозжечка. Полушария мозжечка осуществляют коррекцию подготавливаемого и планируемого движений в момент их начала. Участие его в перспективном планировании движений основано на предыдущем опыте и обучении человека.

Строение

Мозжечок не является уникальным человеческим органом. Эволюционно он находился у животных, существовавших до людей. Он занимает небольшую часть мозга, около 10% от общего веса, но в нём содержится половина мозговых нейронов. Это специальные клетки, которые передают информацию с помощью электрических сигналов. В состоянии эмбриона у человека мозжечок формируется на 6-7 неделе.

Орган расположен в задней черепной ямке рядом с продолговатым мозгом, образуя часть крыши четвертого желудочка мозга. Верхняя часть его находится около затылочных долей полушарий большого мозга. Внизу он направлен к большому затылочному отверстию.

По мозжечку проходят щели, разделяющие параллельно расположенные листки, которые сгруппированы в дольки. Каждой определённой дольке соответствуют дольки мозговых полушарий. Щели в мозжечке начинают появляться на 3-ем месяце развития ребёнка внутри утробы матери, а окончательный поверхностный рельеф мозжечка формируется к 7 месяцу.

Поверхность органа покрыта корой, под которой находится белое вещество – мозговое тело. Вещество располагается в листках, похожих на белые пластины, отчего в разрезе мозжечок напоминает ветвящееся «древо жизни».

Серое мозжечковое вещество содержит парные ядра:

  • пробковидное, отвечающее за работу мышц туловища;
  • зубчатое, которое контролирует работу конечностей.

Оба ядра находятся в глубине и образуют ядро шатра, которое относится к вестибулярному аппарату. У мозжечка есть 6 парных ножек: 2 нижние, ведущие к продолговатому мозгу, 2 средние, направляющиеся к мосту головного мозга, 2 верхние – которые идут к крыше головного мозга.

Кровоснабжение осуществляется мозжечковыми артериями:

  • верхней;
  • нижней;
  • нижней задней;
  • нижней передней.

По всей поверхности органа они образуют переменчивую артериальную сеть, короткие и длинные ветки которой проникают в кору, белое вещество, к ядрам. Венозная кровь проходит по венам, количество которых колеблется от 6 до 22. Внутри мозжечка они подразделяются на вены белого вещества, ядер и вены коры. Вся поверхность мозжечковой коры составляет 85 тыс. мм².

Она состоит из слоёв:

  • молекулярный поверхностный;
  • зернистый;
  • ганглионарный, расположенный между первыми двумя.

В зернистом слое содержится до 100 млрд. нервных клеток. Зернистым слой называется потому, что клетки его похожи на зёрна.

Виды заболеваний

Мозжечок головного мозга человека его функции состоят не только в координации движения, но и в контроле некоторых аспектов памяти, обучения и познания.

Нарушения в работе мозжечка возникают по множествам причин. Это могут быть врождённые пороки развития, наследственные или приобретенные. Симптомы зависят от причин, но чаще это нарушение мышечной координации, атаксия, что в переводе с греческого обозначает «беспорядок».

Болезни могут быть такими:

  1. Врождённые аномалии. Такие пороки развития почти всегда являются единичными, развиваются как часть сложных пороков, которые поражают другие части центральной нервной системы. Аномалии проявляются в раннем возрасте, не прогрессируют, например, гидроцефалия, церебральный паралич.
  2. Наследственные атаксии. Они могут быть аутосомно-рецессивными, когда ген дети получают от каждого родителя или доминантно — рецессивными, в этом случае ген получают от одного из родителей, чей ген доминирует. Причиной наследственного нарушения является дефект гена, который производит аномальные белки. Они препятствуют функционированию нервных клеток в мозжечке, головном и спинном мозге. По мере ухудшения состояния у человека возрастают проблемы с координацией.

К числу доминантно-рецессивных атаксий относятся:

  1. Спиноцеребеллярная. Классификация нарушений включает 43 известных на данный момент генов. При некоторых расстройствах поражается не только мозжечок, но и центральная, периферическая нервные системы.
  2. Эпизодическая атаксия. Существует 7 признанных видов расстройства, которые проявляются периодически, могут длиться от секунды до 6 часов.

В число аутосомно-рецессивных атаксий входят:

  1. Атаксия Фридрейха, характеризующаяся неустойчивостью походки, которая проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Затем развивается атаксия верхних конечностей, нарушение речи и неполный паралич нижних конечностей. Расстройство вызвано нарушениями в работе мозжечка, спинного мозга и периферических нервов.
  2. Атаксия-телеангиэктазия. Редкое наследственное заболевание, вызывающее дегенерацию мозга. Болезнь разрушает внутренние органы, иммунную систему. Дети с признаками этого заболевания часто подвержены риску развития рака, особенно такого вида, как лимфома, лейкоз.
  3. Врождённая мозжечковая атаксия. Развивается в результате повреждения мозжечка, которое начинается с момента рождения.
  4. Болезнь Вильсона. Избыточное накопление меди в печени, мозге вызывает неврологические проблемы.

Редко мозжечковая дегенерация возникает как синдром у людей с раком молочной железы, яичников, мелкоклеточной карциномой лёгкого. В этом случае нарушения в работе мозжечка начинаются за неделю или месяц до обнаружения рака.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, структуры, нарушаются в случае неврологических расстройств. Изменения развиваются медленно или возникают внезапно.

Общие признаки нарушений:

  1. Неконтролируемая координация.
  2. Трудность при глотании.
  3. Неспособность справиться с мелкими моторными движениями: застёгивание пуговиц, пользование вилкой, ложкой, ручкой при письме.
  4. Нарушение речи.
  5. Нестабильность при ходьбе, постоянное спотыкание.
  6. Непроизвольные движения вперед и назад (нистагм).

При различных видах расстройств появляются дополнительные симптомы:

  1. В случае эпизодической атаксии, вызванной стрессом, испугом, возникают часто повторяемые однотипные движения или непроизвольные подергивания мышц.
  2. При атаксии Фридрейха, кроме нарушенной координации, возникает затруднённость при ходьбе, нервные подёргивания рук, невнятность речи, быстрые непроизвольные движения глаз. Со временем происходит ослабление мышц, искривление позвоночника, потеря слуха, развивается сердечная недостаточность.
  3. При спиноцеребеллярной атаксии может развиться паркинсонизм, дистония, паралич глазных мышц, выпученность глаз.

Исследования показали, что у многих пациентов с нарушенными движениями, вызванными повреждениями мозжечка, также наблюдаются психические симптомы.

Причины нарушения координации

Функции мозжечка головного мозга состоят, прежде всего, в координации передающейся информации из мозга, её контроле и передаче в двигательные центры. Правая сторона мозжечка, как и мозг, отвечает за координацию правой стороны тела, левая – контролирует левую сторону тела человека.

Заболевания, при которых разрываются связи между спинным мозгом, периферическими нервами и мозжечком, вызывают атаксию.

Причинами её могут быть:

  1. Церебральный паралич. Это расстройство, вызванное повреждениями головного мозга ребёнка во время рождения.
  2. Аутоиммунные заболевания. Мозжечковая дегенерация может развиваться при склерозе, целиакии, болезни Паркинсона.
  3. Опухоль. При злокачественном и доброкачественном видах рака часто нарушается работа мозжечка.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Условия для развития приобретённой атаксии:

  1. Сосудистые изменения: инсульт; ишемическая атака; инфаркт задней нижней мозжечковой артерии; опухоли задней ямки или абсцесс.
    Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение
  2. Питательные нарушения: недостаток цинка; дефицит тиамина приводит к развитию энцефалопатии Вернике; недостаток витамина Е.
  3. Инфекционные поражения: бактериальные, такие как менингоэнцефалит, внутричерепной абсцесс; вирусные: ветряная оспа, поствирусные синдромы, вирус иммунодефицита; паразитарные: токсоплазмоз; малярия, болезнь Лайма.
  4. Токсины: препараты: барбитураты, фенитоин, пиперазин, противоопухолевые лекарства; отравляющие вещества: алкоголь, ртуть, тяжёлые металлы, растворители; передозировка наркотиков.
  5. Травмы.
  6. Гипотиреоз.
Нарушения, которые влияют на мозжечок врождённые дефекты

кровоизлияния в мозжечок

опухоли в мозжечке (особенно у детей)

травмы головы

инсульты

Наследственные расстройства атаксия-телеангиэктазия

атаксия Фридрейха

спиноцеребеллярная

Препараты и токсичные вещества алкоголь

антисептики, такие как фенитоин

монооксид углерода

свинец, литий

седативные средства в высоких дозах

Другие причины целиакия

тепловой удар

рассеянный склероз

подострая мозжечковая дегенерация

множественная системная атрофия

дедостаточность работы щитовидной железы

дефицит витамина Е

Самой частой причиной нарушений в мозжечке, которые становятся необратимыми, является длительное, чрезмерное употребление алкоголя.

Диагностика

Диагностика заболевания является клинической, включает в себя анализ семейных заболеваний, установление причин приобретённых системных расстройств.

Помимо физического осмотра, проводится неврологическое обследование, включающее проверку:

  • слуха;
  • зрения;
  • координации;
  • состояние памяти;
  • концентрации внимания.

Могут потребоваться лабораторные анализы:

  1. Пункция спинного мозга. Для исследования берётся жидкость, которая находится вокруг спинного мозга, её исследуют в лаборатории. Цена процедуры – от 300 руб.
  2. КТ или МРТ мозга. При этом определяются сокращения мозжечка и других структур мозга, выявляются опухоли, сгустки крови, которые производят давление на орган. Цена процедур от 2 до 3 тыс. руб.
    Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение
  3. Генетическое тестирование. С помощью этого метода определяется ген, вызвавший атаксию. Этот вид диагностики проводят в том случае, если есть подозрения на расстройства наследственного характера. Цена процедуры зависит от выбранного пакета исследования, от 5 до 10 тыс. руб.

Когда необходимо обратиться к врачу

Симптомы, которые должны насторожить и явиться причиной для посещения врача-невролога:

  1. Головные боли, внезапно появляющиеся и усиливающиеся по утрам.
  2. Тошнота.
  3. Рвота.
  4. Шаткость при ходьбе.
  5. Путаница в мыслях.
  6. Головокружения.

Появляющийся тремор в теле, широкие и неустойчивые шаги, подергивания глаза должны также насторожить окружающих и заставить человека посетить больницу

Методы лечения

Универсального способа лечения нет, но в любом случае следует устранить первопричину.

Используются следующие методы:

  1. Оперативное вмешательство в случае кровотечения в мозжечке, абсцесса, опухоли.
  2. Лучевая, химиотерапия при распространении опухолевого процесса.
  3. Лечение антибиотиками при инфекционном характере возникших поражений.
  4. Назначение антикоагулянтов в случае инсульта, как первопричины.
  5. При дефиците витаминов назначается витаминная терапия.
  6. Для устранения симптомов заболевания, вызванных нервными расстройствами, назначаются седативные препараты, адаптивные устройства.

Атаксия, вызванная церебральным параличом, рассеянным склерозом, не поддаётся лечению.

В этом случае назначаются адаптивные устройства:

  1. Палки, ходунки для прогулок.
  2. Средства связи для разговора.
  3. Специальные гигиенические приборы для еды, ухода за собой.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, не могут быть восстановлены в случае расстройства по причине наследственности. Нет лекарственных средств для лечения таких форм мозжечковой дегенерации. В этом случае терапия является поддерживающей.

Для лечения бактериальных инфекций применяют антибактериальные препараты, для предупреждения образования тромбов назначают Максидол, Аспирин. Все препараты назначают по предписанию врача исходя из состояния больного.

Ноотропные средства Пирацетам

Актовегин

Фенибут

 30 руб.

340 руб.

40 руб.

Противосудорожные Карбамазепин  60 руб.
Улучшающие кровоток Кавинтон

Сермион

 130 руб.

370 руб.

Восстанавливающие мышечный тонус Сирдалуд

Мидокалм

 200 руб.

250 руб.

Антидепрессивные Терален

Алимемазин

 от 400 до 800 руб.

от 1000 руб.

Многим назначаются витаминные комплексы, в состав которых входят витамины группы В.

Народные методы

Домашних средств лечения мозжечковых нарушений не существует. Но людям, имеющим расстройства, приобретённые на нервной почве, можно порекомендовать средства, снимающие тошноту, рвоту, тревогу.

Перечень народных методов:

  1. Чай на основе лекарственного сбора: душицы обыкновенной, валерианы, шиповника. Все смешать, залить кипятком, дать настояться и пить в течение дня как чай, разбавляя горячей водой.
  2. Раствор, приготовленный на основе коры цитрусовых. Мелко порезать кору лимона, мандарина, высушить, а затем добавлять в чай, воду и пить в течение дня.

Хорошо помогает настой, приготовленный на основе мяты перечной.

Прочие методы

Для укрепления мышц врачи рекомендуют больным пройти курс физиотерапии, ЛФК, массаж. Для улучшения речи можно проводить занятия с логопедом. Физиотерапевты научат упражнениям, которые улучшают осанку, поддерживают равновесие, координацию.

Специальные комплексы упражнений, «сенсорных», «мозжечковых», направлены на предотвращение мышечной атрофии. Хорошо помогает для восстановления здоровья вестибулярная гимнастика. Внутрисемейная реадаптация поможет вернуться к домашнему труду, освоить заново привычку ухаживать за собой.

Возможные осложнения

Осложнения, вызванные расстройством головного мозга, зависят от первопричины. Расстройство мозжечка имеет постоянный характер при инсульте, инфекционном характере поражения или мозговом кровотечении. При осуществлении радикального лечения, хирургического, можно надеяться на благоприятный прогноз.

Из-за высокого риска осложнений, отсутствия специальных методов излечения, человеку следует обратить внимание на любые изменения в своём поведении. Ранняя диагностика поражения мозжечка головного мозга важна для предотвращения нарушений его функций.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector