Чем опасна ишемия сосудов головного мозга, проявления заболевания

Общие сведения

Термин «ишемия» означает уменьшение кровоснабжения любого органа или ткани в виду ухудшения притока крови. Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая (мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии.

Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции. Ранее для определения данной патологии применялись термины «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «недостаточность мозгового кровообращения», «энцефалопатия сосудистая, гипоксическая, атеросклеротическая или гипертоническая». В настоящее время согласно МКБ-10 применяется термин «хроническая ишемия мозга», которая имеет код I67.8.

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия, то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде (социальной и бытовой). Устранение гипоксии, улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

Механизм становления и патогенез

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают:

  • снижение кровотока;
  • нарастание глутаматной токсичности;
  • накопление кальция в клетках мозга;
  • развитие лактатацидоза;
  • активация внутриклеточных ферментов;
  • прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти.

Если посмотреть на вопрос глобально и пренебречь некоторыми мелочами, можно выделить три формы патологического процесса.

Острая ишемия

Представлена инсультами двух видов:

  • Геморрагический. Разрыв сосуда с излиянием большого количества крови в мозговые оболочки. Формируется гематома. Помимо собственно нарушения трофики области, которая питается посредством пораженной артерии, развивается компрессия соседних структур скоплением жидкой соединительной ткани, что ухудшает прогноз и делает лечение крайне трудным.
  • Ишемический. Протекает без второго поражающего фактора, компрессии от гематомы, но может быть столь же летален. Зависит от объема затронутых тканей и локализации нарушения (инсульт ствола головного мозга — практически гарантированная смерть за редкими исключениями).

В основе механизма развития острой ишемии геморрагического типа лежит рост артериального давления на фоне атеросклероза.

Сосуд сужен, однако организм продолжает увеличивать показатели АД, чтобы хоть как-то компенсировать недостаточную трофику.

Итогом становится нарушение анатомической целостности артерии, с дальнейшим острым неотложным состоянием.

Церебральная ишемия формируется в основном в результате атеросклероза, то есть ужение или закупорки сосуда холестериновой бляшкой. Много реже тромбоза, падения сократительной функции миокарда.

Преходящая форма

Подобная ишемическая болезнь головного мозга классифицируется как транзиторная атака или временное нарушение кровообращения. Реже описывается как микроинсульт.

Этому же патологическому состоянию соответствует гипертонический криз с ишемической составляющей. О подобных видах в клинической практике и говорят. Развиваются они по идентичным причинам.

  • Транзиторная ишемическая атака. Схема становления та же, что и у классического инсульта. Атеросклероз, невозможность адекватного питания церебральных структур из-за сужения сосуда. Однако давление еще не критическое, падение качества трофики не достигает определенной точки невозврата. В то же время и расслабляться нельзя. В любой момент чаша весов может склониться в другую сторону и разовьется полноценный инсульт.
  • Гипертонический криз — результат критического стремительного роста артериального давления. Ишемическая составляющая встречается относительно редко. В то же время, это указание на преимущественно гормональный характер заболевания, виной всему высокая концентрация ангиотензина-2, альдостерона, кортизола, ренина и прочих веществ, которые хорошо выявляются в ходе простого лабораторного обследования.

Хроническая ишемия

Здесь вариантов уже больше.

  • Артериит. Воспаление внутренней выстилки крупного сосуда. Заканчивается стенозом, сужением.

Даже если просвет не изменился сразу, это случится позже в результате грубого рубцевания стенок. Итогом оказывается стойкое падение скорости кровотока в церебральных тканях.

Внимание:

Восстановление только хирургическое, причем требуется незамедлительно. Счет идет на месяцы, а в критических случаях на дни. Затем — инсульт.

  • Атеросклероз. Сужение сосудов или же закупорка их холестериновыми бляшками. В первой ситуации говорят об ангиоспазме. Если состояние продолжается менее двух суток, о преходящем.

Его можно выделить в отдельный патологический процесс (диагноз такой опять же отсутствует). В группе риска курильщики, любители крепкого алкоголя.

Что касается отложения холестериновых бляшек. В основном это пациенты с нарушенным метаболизмом, обменом жиров. Их выдает повышенная масса тела.

Прямым образом ишемия из избыточного веса не вытекает. Даже врачи нередко принимают два параллельных явления за связанные.

  • Пороки развития сосудов, как врожденные, так и приобретенные. Мальформации. Своего рода спайка.
  • Аневнизма. Выпячивание стенки артерии мешкообразное (в одну сторону) или по типу веретена (сразу по всему периметру, радиально или диффузно, говоря более точно).

Механизм идентичен в обоих случаях. В норме сосуд — закрытая часть системы. Но не здесь. Возникает завихрение жидкости, попадающей в стороннюю структуру (область сращения или выпячивание).

Турбулентный ток приводит к тому, что полезный объем единовременно поступающей к тканям крови недостаточен для полноценного питания. Однако формально количество остается прежним, только процесс трофики растягивается во времени.

По этой причине относительно редко образования становятся фактором инсульта.

  • Тромбоз. Похож на атеросклероз, только закупорка происходит не холестериновой бляшкой, а сгустком слипшихся форменных клеток крови.

Далеко не всегда это образование имеет отношение к мозговым структурам. Скорее наоборот. Источник тромбов — нижние конечности (почти всегда), области полученных травм, переломов.

Механизм патологического процесса учитывается при оценке состояния больного, разработки тщательной терапевтической тактики и прогнозировании исхода.

В основе заболевания лежит ослабление нормального питания церебральных структур.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз (сужение) просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Отмирание или некроз, однако, не достигают некоей критической массы, при которой процесс приобретает лавинообразный, неконтролируемый характер — такое неотложное состояние называется инсультом.

Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии (сокращенно ХИГМ), считается предшественницей острого некроза церебральных тканей.

Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений.

В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед.

При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха.

Хроническая ишемия головного мозга

Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

  1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
  2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
  3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Внимание:

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения:

  • Инсульт (ишемический, геморрагический).
  • Транзиторные ишемические атаки.
  • Церебральные кризы.

По клиническому синдрому выделяются:

  • Диффузная цереброваскулярная недостаточность.
  • Поражение сосудов каротидной системы.
  • Поражение вертебрально-базилярной системы кровообращения.
  • Вегетососудистые пароксизмы.
  • Психические расстройства.

По этиологическим причинам:

  • Атеросклеротическая энцефалопатия.
  • Гипертоническая.
  • Венозная.
  • Смешанная.

тромбоз сонной артерии

По стадиям:

  • Начальные проявления.
  • Стадия субкомпенсациии.
  • Стадия декомпенсации.

Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз).

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Неврологические симптомы

Основными клиническими признаками хронической ишемии головного мозга являются эмоциональные нарушения, ухудшение памяти, способности к обучению и памяти, а также двигательные расстройства. Существует выраженная обратная зависимость между нарушениями когнитивных функций и наличием жалоб: чем больше страдает способность к познавательной деятельности, тем меньше жалоб предъявляют пациенты. Поэтому оценить тяжесть патологического процесса на основании субъективных ощущений и жалоб больных нельзя.

Основной признак ишемии головного мозга в хроническом течении – когнитивные нарушения. Одновременно с ними возникают и постепенно прогрессируют двигательные нарушения, расстройства эмоциональной сферы.

Острая ишемия головного мозга возникает внезапно, ее проявления:

  • сильная головная боль;
  • тошнота, иногда вплоть до рвоты, причем рвота не приносит облегчения;
  • общая слабость;
  • вегетососудистые реакции (потливость, дрожь, приливы);
  • затуманенность зрения;
  • кратковременные нарушения сознания;
  • очаговая неврологическая симптоматика (определяется местом локализации ишемического процесса).

При преходящем расстройстве мозгового кровообращения нарушенные неврологические функции полностью восстанавливаются в течение 24 часов. Если неврологическая симптоматика исчезает в течение недели, то говорят о малом инсульте. Сохранение неврологического дефицита свыше 7 дней свидетельствует о завершившемся ишемическом инсульте.

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения, слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы.

При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Для второй стадии характерны неврологические синдромы:

  • Когнитивных расстройств, которые переходят в сосудистую деменцию.
  • Псевдобульбарный. При этом страдают: артикуляция (речь), фонация (осиплость голоса), глотание и жевание.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

  • Атактический. Двигательная дисфункция, выражающаяся в изменении походки и ухудшении координации.
  • Пирамидной недостаточности с легкими моно-и гемипарезами. При этом нарушается походка, отмечается скандированная речь и интенционное дрожание (дрожание конечностей).
  • Неврологические расстройства мочеиспускания.
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия или легкое повышение мышечного тонуса).
  • Синдром паркинсонизма. В отличие от болезни Паркинсона отмечается преимущественное вовлечение ног, отсутствие тремора покоя, развитие постуральной неустойчивости (невозможность удерживать равновесие или при изменении позы) и деменции.

Признаки в 3-й стадии (декомпенсации) более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:

  • нарушение внимания;
  • расстройства всех видов памяти (долговременной, кратковременной и ассоциативной);
  • затруднения в профессиональной деятельности;
  • присоединение апрактико-агностических симптомов (неспособность выполнять целенаправленные движения и нарушение зрительного, тактильного и слухового восприятия) и нарушений речи.

компрессия-мозга

Чаще наблюдаются падения и обмороки. При декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения — «малые инсульты» (обратимые неврологические симптомы длительностью от суток до двух недель). Также может отмечаться «законченный инсульт» или повторные инсульты с остаточными явлениями. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность.

При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов. Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта. Когнитивные нарушения развиваются по «лобному» типу: снижение настроения, подавленность, апатия, утрата интереса ко всему.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса (отсутствие координированного и контролированного действия) и гнозиса (нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным). Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов.

Проявления ишемии зависят от расположения очага патологического процесса — для каждой доли головного мозга они будут разными.

Затылочная доля

  • Простейшие зрительные ложные образы. Галлюцинации, фотопсии или вспышки света. В форме точек, линий, геометрических фигур. По цвету — от черных до синих и желтоватых.
  • Метаморфопсии. Ложная оценка размеров объектов, расстояния до них. Глаз сам по себе не способен к расчетам, потому симптом имеет выраженную неврологическую природу. Именно в затылочной доле происходит преобразование информации.
  • Невозможность различить цвета.
  • Полная слепота. Так называемая временная транзиторная. На фоне инсульта может быть постоянной. Имеет корковую природу, зрительный анализатор формально сохранен.

Височная доля

  • Эпилептические припадки. Тонико-клонические с судорогами всего тела, потерей сознания. Продолжаются недолго, что отличает поражение этой области от ишемии лобных структур.
  • Нарушения памяти. Амнезии — типичный признак ишемии лобной доли головного мозга. Провалы могут касаться как прошлых, так и настоящих событий, рецидивировать время от времени. Также дежавю — ощущение, что текущее ситуация когда-то имела место в прошлом. Разновидность сложной психической иллюзии.
  • Невозможность воспринимать речь на слух, анализировать шумовые раздражители, в том числе музыку.
    Полная корковая глухота из-за поражения особого центра церебральных структур.
  • Псевдогаллюцинации вербального плана. Пресловутые голоса в голове. Возникают как итог спонтанной передачи сигнала из зоны Вернике в центр Брока, что расположен в лобных долях.

По сути это продукт психики самого человека. Который мозг перестает воспринимать за таковой.

Чем опасна ишемия сосудов головного мозга, проявления заболевания

В отличие от идентичного симптома при шизофрении, пациент сохраняет полную критику к собственному состоянию, понимает, что это не нормально и не является истиной.

Теменная доля

  • Потеря способности воспринимать информацию на физических носителях (книгах, картинках), выполнять простейшие арифметические действия и писать.
  • Сложные галлюцинации, в которых задействованы все органы чувств. Это онейроидные помрачения сознания с фантастическим острым бредом.
  • Тактильные иллюзии, сенестопатии. Пациенту кажется, что его кто-то касается, ощущается ложное движения под кожей. Это вызывает тревогу больного.
  • Потеря обоняния с одной стороны.

Лобная доля

  • Параличи, парезы. Нарушения двигательной активности и чувствительности полвины тела. Мышцы становятся непослушными. Обычно патологический процесс затрагивает верхние, нижние конечности и лицо, что довольно характерно и позволяет в некоторых случаях заподозрить неотложные состояния сразу после развития.
  • Нарушения поведения. Пациент впадает в детство. Это индуцированный инфантилизм. Возвращается к первичным рефлексам, хватательному и сосательному. Также возможен вариант эмоциональной неадекватности. Неуместная веселость, дурашливость, агрессивность, раздражительность. Зависит от личностных черт и акцентуации характера.
  • Тотальное нарушение способностей к умственной деятельности. Логические задачи не решаются, информация туго воспринимается. А при выраженном нарушении кровообращения не усваивается вообще. Больной неадекватен, с ним невозможно продуктивно взаимодействовать.
  • Невозможность пройти по одной линии ровно. Связано это не с головокружением, а со слабостью мышц, невозможностью контролировать двигательную активность.
  • Потеря сознания, эпилептический припадок. Так называемый большой с длительным периодом тонико-клонических судорог.

Поражение этого участка потенциально смертельно даже в случае с преходящими нарушениями, вроде микроинсульта.

  • Остановка дыхания. Страдает работа легких и особой мускулатуры.
  • Асистолия. Прекращения сердечной активности или выраженные аритмии.
  • Нестабильный уровень температуры тела. Скачки показателя градусника в широких пределах.

Причины

Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами.

Развивается, преимущественно, у курильщиков, людей с нарушением обмена веществ, лежачих больных.

Другой фактор — гипертония. Стойкий рост артериального давления.

Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания (менингит, энцефалит) и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные (чаще).

Внимание:

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью.

В основе патологического механизма развития ишемии головного мозга лежит недостаточное поступление к нейронам кислорода и питательных веществ, в результате чего нарушается нормальное функционирование и происходит их гибель.

Факторами, которые могут привести к развитию недостаточности кровоснабжения головного мозга, являются:

  • морфологические изменения церебральных сосудов – нарушения формы и конфигурации сосудов (аневризмы, сосудистые мальформации, врожденные аномалии строения стенок), окклюзирующие поражения (длительный спазм, тромбы, атеросклеротические бляшки), аномалии строения крупных сосудов;
  • изменения реологических свойств крови и системы гемостаза – нарушения водно-электролитного баланса (заболевания эндокринной системы, почек), диспротеинемия (изменения содержания в сыворотке белковых фракций), повышенная склонность к тромбообразованию;
  • расстройства церебральной и общей гемодинамики – тяжелые интоксикации, выраженные анемии разного генеза, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации;
  • индивидуальные и возрастные особенности метаболизма нервных клеток и их реакции на локальное ухудшение церебрального кровотока.

Ишемия головного мозга, развившаяся в результате тромбообразования

Чаще всего ишемия мозга развивается при сочетании атеросклеротического поражения церебральных сосудов и артериальной гипертензии. Холестериновые бляшки постепенно увеличиваются и перекрывают просвет артерии, снижая кровоток в ней. Повышение артериального давления вызывает спазм артерий, в результате чего кровоток по частично закупоренным сосудам еще больше нарушается, а в ряде случаев полностью прекращается, приводя к выраженному кислородному голоданию клеток головного мозга.

Ишемия головного мозга возникает по причине закупорки сосудов, по которым осуществляется транспортирование кислорода к мозговым клеткам. Мозг, не получая достаточного количества кислорода, неспособен к нормальному функционированию. Но что же вызывает закупорку сосудов? Именно на этот вопрос имеется следующий ответ: причины, провоцирующие закупорку сосудов, возникают в следствии:

  • сбоёв функционирования сердечной мышцы, что обуславливает аритмию и хронические недомогания;
  • понижение кровообращения в головном мозгу, возникающие в результате атеросклеротического поражения артерий;
  • гипертония, которая обуславливает возникновение спазмов мозговых сосудов и нарушение венозного оттока;
  • диабет и повышенный состав инсулина в крови;
  • амилоидоз, который характерен преимущественно для пожилых людей;
  • кровяные заболевания, снижающие кислородную ёмкость и провоцирующие появление тромбов.
Закупорка сосудов мозга

Закупорка сосудов мозга

К первопричинам возникновения такого рода отклонений у человека относится атеросклероз и артериальная гипертензия. В результате атеросклероза происходит нарастание жировых отложений на стенках сосудов, что и обуславливает закупорку последних. Чаще всего атеросклероз провоцирует хроническую форму недомогания, так как сужение просвета в сосудах происходит постепенно. Острая же форма образуется вследствие мгновенной закупорки сосудов, которая обуславливается посредством образования тромба.

Атеросклероз и тромбоз — это самые опасные причины ишемии головного мозга, которые приводят к смертельному окончанию для человека. Не исключается провоцирование острого вида недуга посредством следующих недомоганий:

  • брадикардия;
  • малокровие;
  • в результате отравления вредными веществами;
  • ожирение;
  • при употреблении вредных веществ.

Болезнь поражает практически все категории людей, от малых до взрослых. Но самым страшным является признак ишемии, а, точнее, гипоксии, у новорождённых деток.

Причины ишемии головного мозга у новорожденных

Причины ишемии головного мозга у новорожденных

Исходя из этого, стоит заметить, что заболевание ишемия сосудов головного мозга является достаточно опасным недугом, которое требует немедленного вмешательства специалиста с медицинским образованием. Но прежде чем спешить в клинику, необходимо выявить соответствующие симптомы.

Наиболее частыми причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются:

  • Гипертоническая болезнь. Само наличие гипертензии является фактором риска появления когнитивных (память, праксис, гнозис, речь и интеллект) нарушений. У лиц, длительно страдающих гипертензией, когнитивные нарушения и деменция развиваются чаще. Особую опасность имеет кризовое течение гипертонии. Иногда ишемию головного мозга вызывает резкое и чрезмерное снижение давления при лечении или во время ночного снижения давления.
  • Атеросклероз магистральных сосудов головы. Медленное сужение артерии бляшкой приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям в виде дистрофии и атрофии клеток мозга. Атеросклероз, как общее заболевание, может вызывать ухудшение кровоснабжения любого органа. Например, атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни.
  • Субэпикардиальная ишемия возникает при сужении коронарных артерий и перенапряжении миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов. Субэпикардиальная ишемия — это участок сердечной мышцы под эпикардом. Ишемия вызывает гибель клеток (некроз), который сначала возникает в субэндокардиальных участках миокарда (они более чувствительны к ишемии), а потом субэпикардиальных.
  • Заболевания сердца с тромбоэмболиями. В целом сердечно-сосудистые заболевания приводят и к хронической ишемии мозга.
  • Сахарный диабет.
  • Венозная дисциркуляция.
  • Повышенная агрегация (склонность к «склеиванию») тромбоцитов, изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, гематокрита, фибриногена).
  • Бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
  • Хронический алкоголизм и наркомания.
  • Тяжелая печеночная и почечная недостаточность.
  • Интоксикации химическими соединениями.
  • Лучевое воздействие.

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторами риска данного заболевания являются:

  • Пожилой возраст.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Пол.
  • Ожирение.
  • Нерациональное питание.
  • Недостаточная физическая нагрузка.

Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

  • отравление угарным газом;
  • малокровие;
  • брадикардия;
  • тахикардия;
  • острая сердечная недостаточность.

Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

  • Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
  • При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

Закупорка артерии

Специфические причины присущи только нарушениям работы затылочной, лобной долей. В первом случае речь идет о дисфункции базилярных артерий, во втором — сонной. Прочие моменты идентичны.

Факторы развития глобальной ишемии:

  • Атеросклероз.
  • Гипертоническая болезнь со стабильным постоянным ростом показателей артериального давления.
  • Мальформации, аневризмы, анатомические дефекты прочего рода.
  • Тромбоз.

Другие варианты встречаются реже.

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови.

Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

  • гипертонической болезни,

  • атеросклерозе,

  • гипотонии,

  • васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,

  • облитерирующем тромбангиите,

  • травмах черепа,

  • аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,

  • нарушениях в сердечной деятельности,

  • болезнях крови,

  • эндокринной патологии,

  • заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей.

На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного.

В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Прогноз

Лечение заболевания проводится врачом-неврологом в стационаре

Лечение должно быть направлено на скорейшее восстановление нормального кровотока в головном мозге и ликвидацию последствий ишемии. В долгосрочной перспективе необходима профилактика повторных приступов болезни.

Основные методы лечения:

  1. Внутривенное введение антикоагулянтных препаратов. Применяется как в реанимационных условиях для экстренного удаления сгустка, так и в дальнейшем для профилактики.
  2. Восстановление ритма активности сердца.
  3. Назначение антиагрегантов.
  4. Хирургическое удаление тромба.
  5. Ликвидация причины возникновения ишемии.
  6. Назначение статинов, противоаритмических средств и других препаратов для предотвращения повторных приступов.

Прогноз зависит от степени повреждения головного мозга. Чем раньше пациент будет доставлен в больницу, тем выше вероятность благоприятного исхода. При хронической форме наиболее благоприятный прогноз возможен при эффективном лечении болезни на ранних стадиях.

К возможным осложнениям болезни относят:

  • Потерю функций разных отделов мозга. Это может быть слепота, тугоухость и психомоторные нарушения.
  • Потеря чувствительности в разных частях тела.
  • Ухудшение когнитивных функций.
  • Инвалидность.
  • Летальный исход.

Профилактические меры должны быть направлены на возможные первопричины болезни. Это, в первую очередь, здоровое питание, умеренные физические нагрузки, контроль ритма сокращений, снижение артериального давления и постоянные обследования. Раннее лечение сердечно-сосудистых заболеваний помогает предотвратить неврологические осложнения.

Для прогноза у взрослых имеет значение тип течения заболевания — благоприятный и неблагоприятный. К благоприятному течению относится течение без острых нарушений мозгового кровообращения (инсульт). К неблагоприятному — прогрессирующая ишемия с повторными нарушениями кровообращения. У детей прогноз церебральной ишемии благоприятный для жизни.

Зависит от конкретного заболевания. На ранних стадиях преходящие и хронические формы лечатся хорошо. Результат почти всегда благоприятный.

Прогрессирование снижает шансы на полноценное восстановление. Инсульты намного сложнее в прогностическом плане.

Нужно смотреть на возраст больного, локализацию поражения, обширность некроза, качество первой помощи, скорость доставки в стационар. Список можно продолжать дальше.

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Негативные факторы это: старческий возраст, общее тяжелое состояния, стремительное прогрессирование болезни, выраженная клиника, плохой ответ на применение медикаментов, отсутствие эффекта или его недостаточная выраженность, гипертония 2-3 стадии, сахарный диабет, невозможность провести операцию при необходимости таковой, негативный семейный анамнез и отягощенная наследственность.

В любом случае, шансы на коррекцию есть. Хорошая перспектива присутствует на 1-2 стадиях, затем прогноз однозначно плохой. Начинаются необратимые изменения в головном мозге.

Даже после восстановления кровотока добиться стойкой коррекции невозможно. Останется неврологический дефект, обычно по типу слабоумия.

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогрессирование хронической ишемии головного мозга значительно замедляется. Прогноз ухудшается при наличии тяжелой сопутствующей патологии (гипертоническая болезнь, аритмия, сахарный диабет).

Осложнения ишемии головного мозга обычно развиваются в случае позднего обращения за медицинской помощью или тяжелой острой цереброваскулярной недостаточности, протекающей с внутричерепной гипертензией, поражением стволовых структур и массовой гибелью нейронов.

Анализы и диагностика

Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:

  • УЗ-допплерография сосудов головы и шеи.
  • Магнитно-резонансная ангиография.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Компьютерная томография, которая позволяет выявить очаговые изменения в мозге.
  • Офтальмоскопия с исследованием глазного дна. Часто определяются застойные явления или отек зрительного нерва, изменения сосудов глазного дна. Периметрия определяет границы полей зрения и области выпадения полей зрения.
  • ЭКГ для выявления патологии ССС.
  • Биохимические исследования крови.
  • При диагностике когнитивных нарушений обязательно проводится нейропсихологическое тестирование.

Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования (ЦДК) и триплексное сканирование.

Ишемия головного мозга

УЗ-допплерография сосудов головы и шеи

МРТ в определенных режимах показывает «немые» инфаркты, расширение желудочков мозга. Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры. Поражение глубинных отделов белого вещества — лейкоареоз («белое свечение»). Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается.

При нулевой стадии («норма») на МРТ не выявляются патологические очаги. Первая степень характеризуется появлением «шапочек» у рогов боковых желудочков и множественными не сливными (или единичными) и субкортикальными очагами. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения.

Осложнения

Вероятных последствия три:

  • Отек головного мозга.
  • Острый некроз церебральных структур, инсульт. Или рецидив такового.
  • Сосудистая деменция. На поздних стадиях хронической патологии.

Завершением выступает тяжелая инвалидность или смерть.

Ишемия мозга возникает в результате органических аномалий сосудистой системы, реже сердца. Лечение срочное, прогноз напрямую зависит от скорости начала терапии.

Выраженность и тяжесть отдаленных последствий ишемии головного мозга определяются формой и стадией заболевания. Наиболее частыми осложнениями являются:

  • ишемический инсульт – сопровождается размягчением и гибелью участка мозговой ткани;
  • расстройства артикуляции, вплоть до немоты;
  • нарушения функций тазовых органов;
  • стойкие нарушения глотания и дыхания;
  • арефлексия;
  • паралич;
  • парестезии;
  • энцефалопатия;
  • эпилепсия.

Отдаленными последствиями ишемии головного мозга у новорожденных могут стать трудности в обучении, умственная недостаточность.

Выделяют следующие варианты прогрессирования ишемии:

  • Быстрое прогрессирование — смена стадий происходит за два года.
  • Умеренное — за 2-5 лет.
  • Медленное прогрессирование — смена стадий за 5 и более лет.

В зависимости от скорости прогрессирования болезни можно судить о скорости развития осложнений.

Последствия ишемии головного мозга в пожилом возрасте связаны с развитием сосудистой деменции — это одно из наиболее тяжелых осложнений, которое развивается при неблагоприятном течении заболевания. Основной механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия мозга и изменения его белого вещества. Согласно статистике сосудистая причина является основой 10-15% случаев деменций в пожилом возрасте.

Последствия церебральной ишемии у новорожденного зависят от степени ишемии. Ишемия 1 степени заканчивается благополучно. К числу отдаленных последствий при этой степени относится плаксивость, трудности с засыпанием, гиперактивность, раздражительность, повышенная возбудимость. Правильно проведенная реабилитация снижает выраженность неврологического дефицита, восстанавливает его психического развития и помогает социализировать ребенка.

Церебральная ишемия 2 степени имеет более тяжелые осложнения: постоянные головные боли, нервные расстройства и нарушения сна. Такие дети с трудом адаптируются к окружающей среде, медленнее развиваются и имеют сложности в учебе. Реабилитация занимает иногда несколько лет.

Основное — инсульт. То есть острое нарушение питания нервных скоплений с отмиранием таковых и развитием выраженного дефицита. Какого плана — зависит от очага поражения.

Высока вероятность сосудистой деменции. По симптомам она похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима. Есть возможность полного излечения на ранних стадиях.

Процедуры и операции

С целью оксигенации мозга проводится кислородотерапия и гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация – метод насыщения крови кислородом под повышенным давлением в специальной камере. При сеансе уровень кислорода возрастает в несколько раз, поэтому облегчается усвоение его клетками, восстанавливается метаболизм и увеличивается выработка энергии клетками.

Для реабилитации больных с расстройствами движения назначаются следующие процедуры:

  • электростимуляция мышц;
  • акупунктура;
  • электрофорез;
  • теплолечение (при нормальном уровне артериального давления);
  • массаж;
  • ЛФК (механотерапия, занятия на тренажерах для тренировки ходьбы, гидрокинезотерапия).

В некоторых случаях могут понадобиться реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

В заключение

Хроническая ишемия головного мозга, она же цереброваскулярная недостаточность — вялотекущее заболевание, сопряженное с падением локальной гемодинамики в ЦНС.

Это предшественница инсульта, при грамотном лечении, особенно на 1 стадии, есть шанс полного восстановления. Важно не упустить момент.

При развитии первых же проявлений, вроде головных болей, тошноты и прочих, нужно отправляться к врачу-неврологу.

Ишемия головного мозга у новорожденных

К развитию ишемии головного мозга у новорожденных приводит кислородное голодание плода во время беременности или в процессе родового акта.

Предположить наличие у новорожденного ишемии головного мозга позволяют следующие признаки:

  • мраморность кожных покровов;
  • вздрагивания и беспричинный плач;
  • нарушения сна;
  • мышечная атония;
  • объем головы больше нормы;
  • выбухание большого родничка;
  • нарушения сосания и глотания;
  • нарушения дыхания;
  • судорожные припадки.

Церебральная ишемия у новорожденного — что это такое? Это поражение головного мозга, возникшее вследствие перенесенной асфиксии. Церебральная ишемия у новорожденных считается актуальной проблемой педиатрии. Тяжелая ишемия остается основной причиной инвалидизации и смертности детей. Дети с перинатальной ишемией головного мозга являются категорией высокого риска по социальной дезадаптации, склонности к поведенческим нарушениям в подростковом возрасте и по неуспеваемости в школе.

  • Вредные привычки у матери и отца.
  • Профессиональные вредности у матери.
  • Хронические экстрагенитальные заболевания у матери (гастрит, холецистит, язвенная болезнь, гипотония, гипертоническая болезнь, ожирение, заболевания щитовидной железы).
  • Отягощенный гинекологический анамнез (гестоз, угроза прерывания беременности, плацентарная недостаточность).
  • Инфекции у беременной (хламидиоз, микоплазмоз, гарднереллез, вирусные инфекции, особенно цитомегаловирус и герпес I, II типа.
  • Осложнения в родах (длительный безводный период, изменения характера околоплодных вод, затяжные роды, эпизиотомия, амниотомия, ручное отделение плаценты, асфиксия при рождении).
  • Недоношенность.

Обычно церебральная ишемия у ребенка диагностируется сразу после родов. Подтверждается она при проверке рефлексов, а тяжелая степень определяется сразу при оценке по шкале Апгар. Чем ниже балл, тем тяжелее состояние новорожденного.

Это легкая форма, которая характеризуется слабо выраженными неврологическими симптомами в первые 3-5 дней жизни. В картине поражения центральной нервной системы преобладает невыраженный синдром возбуждения, тремор конечностей и подбородка, синдром угнетения наблюдается только в 5,5% случаев.

Кроме этого, отмечается незначительный мышечный гипертонус и усиление сухожильных рефлексов. За ребенком первое полугодие наблюдает невропатолог и педиатр. Лечение 1 степени заключается в проведении массажа, который улучшает кровообращение и устраняет гипертонус. Симптомы постепенно исчезают, не оставляя осложнений.

Более тяжелая форма. У доношенных новорожденных с церебральной ишемией 2 степени в большинсве случаев регистрируется синдром гипервозбудимости, тремор и синдром внутричерепной гипертензии.

Судорожный синдром наблюдается у 7% новорожденных, отмечаются также глазодвигательные симптомы. При обследовании (нейросонография) у всех новорожденных отмечается гиперэхогенность мозга и увеличение желудочков мозга у половины детей.

Первый месяц жизни ребенка при ишемии этой степени расценивается как острое состояние, нуждающееся в постоянном контроле и лечении. У ребенка могут быть:

  • апноэ (остановка дыхания во время сна);
  • снижение рефлексов (хватательных, сосательных);
  • сниженный мышечный тонус;
  • периодическая потеря сознания;
  • нарушение координации движений.

Со второго месяца до одного года — период восстановления нервной системы. Ребенок обязательно должен регулярно осматриваться неврологом, поскольку у детей развивается внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, симптоматические судороги (на повышение температуры).

Последствия церебральной ишемии 2 степени к концу первого года:

  • синдром гиперактивности;
  • гипервозбудимость;
  • нарушения сна.

У женщины ишемия головного мозга

Это наиболее тяжелая форма, характеризующаяся:

  • отсутствием рефлексов;
  • повышением артериального давления;
  • нарушением сердечного ритма;
  • невозможностью самостоятельного дыхания;
  • комой.

Последствия ишемии 3 степени наиболее серьезные:

  • детский церебральный паралич;
  • умственная отсталость.

В настоящий момент методикой нейропротекции, эффективность которой доказана, является неонатальная гипотермия. Главными условиями ее эффективности являются: раннее начало (до 6 часов жизни новорожденного) и соблюдение глубины гипотермии (температура не выше 330-340 С). Такой режим должен соблюдаться 72 часа. Основной задачей мероприятий по реабилитации в первые месяцы является нормализация кровообращения и метаболизма мозга. С этой целью применяются:

  • сосудистые препараты: Дибазол;
  • метаболическая терапия включает Глиатилин, Цитофлавин, Левокарнитин, Корилип (кокарбоксилаза тиоктовая кислота рибофлавин), Церетон, Витамины (Нейромультивит);
  • антиоксиданты: Мексидол;
  • противосудорожные средства (антиконвульсанты): Топирамат, Фенобарбитал;
  • мелатонин — гормон шишковидного тела, который регулирует сон и бодрствование;
  • аллопуринол — ограничивает потребление кислорода и оказывает антиоксидантное действие;
  • соли магния, которые широкого применяются в неонатологической практике, поскольку магний блокирует кальциевые каналы, а при их активации происходит высвобождение глутамата;
  • миорелаксанты.

Физиотерапевтическое и другое немедикаментозное лечение:

  • массаж;
  • кинезитерапия;
  • лазеротерапия;
  • ароматерапия;
  • переменное магнитное поле;
  • электрофорез;
  • синусоидальные модулированные токи;
  • сухая иммерсия, которая моделирует условия невесомости и исключает непосредственный контакт с водой, используется в комплексе реабилитации особенно недоношенных детей;
  • ЛФК;
  • упражнения в воде;
  • психосенсорная стимуляция;
  • гидротерапия.

Дефицит кровоснабжения органов центральной неровной системы на этапе внутриутробного развития и во время первых месяцев жизни наиболее опасен. В этом случае основные осложнения будут связаны с неправильным формированием нервной системы, а также с отставанием умственного и физического развития. Ребенок может гораздо позже начать говорить, отказываться от питания и вяло реагировать на окружающий мир.

Причины патологии в детском возрасте обычно связаны с внутриутробным развитием. Это может быть сердечно-сосудистый дефект или гипоксия во время беременности. Наиболее опасно формирование ишемии на ранних стадиях развития ребенка.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl Enter, чтобы сообщить нам.

Диета

Диета 10-й стол
  • Эффективность: лечебный эффект через 1 месяц
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1700-1850 руб. в неделю

При наличии начальных проявлений атеросклероза пациента нужно мотивировать к соблюдению диеты. Питание должно быть богатым антиоксидантами. Так, средиземноморская диета предупреждает развитие когнитивных нарушений. Высокое содержание витаминов-антиоксидантов (витамины С и Е) эффективны для восстановления функции эндотелия.

Антиоксиданты флавоноиды (содержатся в красном вине и шоколаде) улучшают функции эндотелия в крупных артериях. Полифенолы какао повышают биодоступность оксида азота и устраняют эндотелиальную дисфункцию. При гипертонической болезни показана Диета 10-й стол (ограничение соли, животных жиров).

Профилактика

Профилактика данного заболевания заключается в выполнении обычных правил здорового образа жизни:

  • Правильное питание.
  • Борьба с лишним весом.
  • Активный образ жизни.
  • Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
  • Периодические врачебные осмотры.
  • Контроль артериального давления, уровня сахара и холестерина.

https://www.youtube.com/watch?v=ntLFPLBSMGg

Профилактика ишемии головного мозга также предусматривает выявление больных с артериальной гипертензией и стенозом магистральных артерий головного мозга, который сказывается на гемодинамике. У таких больных может рассматриваться вопрос о хирургическом лечении.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector