Полинейропатия нижних конечностей код по мкб 10

Содержание инструкции


Названия

 Алкогольная полинейропатия.


Описание

 Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).


Симптомы

 Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным.
Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией.
Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом пораженияявляется первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.
Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина. Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями. Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности.
Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон. При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина.
Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.


Причины

 В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором. Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.


Лечение

 Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (цианокобаламин, тиамин, пиридоксин). Бенфотиамин, по сравнению с тиамином, обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения. Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день2 недели, затем по 150 мг 1-2 раза в день на протяжении 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданти (тиоктовая кислота).
Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при алкогольной полиневропатии нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина. С учетом данных о повышении при алкогольной полиневропатии активности протеинкиназы С и глутаматергической медиации перспективны ингибиторы протеинкиназы С и антагонисты NMDA-рецепторов.
Хорошие результаты показывает применение цитофлавина, который улучшает микроциркуляцию и восстанавливает метаболизм. Назначение цитофлавина пациентам с алкогольной полинейропатией уменьшает интенсивность боли, снижает неврологический дефицит.


Тиоктовая кислота
Тиоктовая кислота

Названия

 Русское название: Тиоктовая кислота.
Английское название: Thioctic acid.


Латинское название

 Acidum thiocticum ( Acidi thioctici).


Химическое название

 1,2-Дитиолан-3-пентановая кислота (и в виде амида или натриевой соли).


Фарм Группа

 • Гепатопротекторы.
• Другие метаболики.
• Другие гиполипидемические средства.


Увеличить Нозологии

 • B15 Острый гепатит A.
• E78,5 Гиперлипидемия неуточненная.
• G62,1 Алкогольная полинейропатия.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца.
• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K76,0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.
• T56 Токсическое действие металлов.
• T62,0 В съеденных грибах.


Код CAS

 62-46-4.


Характеристика вещества

 Светло-желтый кристаллический порошок горьковатого вкуса. Нерастворим в воде (натриевая соль растворима) и растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиоксидантное, гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, гепатопротективное, дезинтоксикационное.
Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов.
После приема внутрь быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ (прием с пищей снижает всасывание), Cmax достигается в течение 25–60 мин. Биодоступность составляет 30–60% (вследствие пресистемной биотрансформации). В печени окисляется и конъюгирует. Объем распределения — около 450 мл/кг. Экскретируется почками в виде метаболитов (80–90%) с T1/2 20–50 мин. Общий плазменный Cl — 10–15 мл/мин.


Показания к применению

 Парентерально, внутрь 300 и 600 мг. Диабетическая и алкогольная полинейропатия.
 Внутрь 12 и 25 мг. Жировая дистрофия печени, цирроз печени, хронический гепатит, гепатит А, интоксикации (в тч солями тяжелых металлов), отравление бледной поганкой, гиперлипидемия (в тч с развитием коронарного атеросклероза – лечение и профилактика).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, детский возраст до 6 лет (до 18 лет при лечении диабетической и алкогольной полинейропатии).


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. Не определена.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь – тошнота, рвота, боль в животе, диарея.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок.
 Прочие. Головная боль. Нарушение метаболизма глюкозы (гипогликемия); при быстром в/в введении — кратковременная задержка или затруднение дыхания. Повышение внутричерепного давления. Судороги. Диплопия. Точечные кровоизлияния в кожу и слизистые и склонность к кровотечению (из-за нарушения функций тромбоцитов).


Взаимодействие

 Усиливает эффекты пероральных гипогликемических препаратов и инсулина (может потребоваться снижение дозы гипогликемических средств). Тиоктовая кислота (в виде раствора для инфузий) снижает эффективность цисплатина. Тиоктовая кислота (в виде раствора для инфузий) несовместима с раствором декстрозы, раствором Рингера, а также с соединениями (в тч их растворами), взаимодействующими с дисульфидными и SH-группами. Алкоголь может снизить эффективность тиоктовой кислоты.


Передозировка

 Симптомы. Головная боль, тошнота, рвота.
 Лечение. Симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций. Специфический антидот неизвестен.


Способ применения и дозы

 В/в, внутрь.


Меры предосторожности применения

 В период лечения необходим регулярный контроль концентрации глюкозы в крови (особенно в начале терапии) у пациентов с сахарным диабетом. Пациентам рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков во время лечения.

Классификация

Разделение полинейропатии достаточно сложное, поскольку сочетает в себе ряд синдромов. Одни авторы предпочитают классифицировать поражение в зависимости от того, какие отделы нервной системы вовлекаются в процесс: периферическая (спинномозговые нервы) и автономная (вегетативный отдел) формы.

Еще одна широко используемая классификация:

  • Полинейропатия быстрообратимая (временная, возникшая на фоне резких скачков сахара в крови).
  • Полинейропатия устойчивая симметричная: поражение толстых нервных волокон (дистальная соматическая); поражение тонких волокон; поражение автономного типа.
  • Полинейропатия фокальная/мультифокальная: краниального типа; компрессионного типа; проксимального типа; торакоабдоминального типа; нейропатия конечностей.

Важно! Периферическое поражение толстых нервных волокон в свою очередь может быть сенсорным (касается чувствительных нервов), моторным (двигательных нервов), сенсомоторным (сочетанная патология).

Причины

Высокий уровень сахара в крови, характерный для диабетиков, способен патологическим образом влиять на состояние сосудов мелкого калибра, вызывая развитие микроангиопатии, и крупных артерий, провоцируя макроангиопатию. Перемены, которые происходят в больших сосудах, схожи с механизмом формирования атеросклероза.

Атеросклероз сосуда

Ангиопатия – главное звено в развитии поражения нервов при сахарном диабете

Касательно артериол и капилляров, здесь все происходит иначе. Гипергликемия активирует действие фермента протеинкиназы-С, что способствует повышению тонуса стенок сосудов, утолщает их мембрану, усиливает процессы свертываемости крови. На внутренней стенке артериол и капилляров начинают откладываться гликоген, мукопротеины и другие вещества углеводной природы.

Токсичное действие глюкозы может быть и другим. Она присоединяется к белкам, делая их гликированными, что вызывает повреждение сосудистых мембран и нарушение обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме. Самый известный гликированный белок – гемоглобин HbA1c. Чем выше его показатели, тем меньше кислорода получают клетки организма, развивается тканевая гипоксия.

Диабетическая полинейропатия возникает из-за поражения эндоневральных (находящихся в соединительно-тканной прослойке между нервными волокнами в нервном стволе) сосудов. Это подтверждается доказанной взаимосвязью между толщиной сосудистых мембран и плотностью волокон в нерве. Процесс захватывает нейроны и их отростки, которые гибнут вследствие метаболических нарушений в организме диабетиков.

В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором.

Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Понятие полинейтропатии включает в себя группу заболеваний, причины которых могут быть различными. Черта, объединяющая эти недуги в один ряд – это аномальное функционирование периферической нервной системы либо отдельных нервных пучков.

Характерными чертами полинейтропатии являются симметричное нарушение работы мышц верхних и нижних конечностей. При этом наблюдается замедление кровотока и ухудшение чувствительности рук и ног. Преимущественно данное заболевание поражает нижние конечности.

Одним из наиболее часто встречаемых типов данного недуга является токсическая полинейропатия. Из названия болезни становится понятно, что она является следствием воздействия на нервную систему различных отравляющих веществ. Токсины могут проникать в организм извне либо являться следствием заболевания.

Для того чтобы облегчить определение типа этого недуга, было предложено рассматривать причины, которыми была вызвана токсическая полинейропатия.

Таким образом, токсические нейропатии обозначаются согласно перечня МКБ 10 кодом G62. Далее приводится более уточненная классификация:

  • G62.0 – обозначение для лекарственной полинейропатии с возможностью уточнения медикамента;
  • G62.1 – этим кодом называют алкогольную форму заболевания;
  • G62.2 – шифр для полинейропатии, вызванной прочими токсическими веществами (можно проставлять код токсина);
  • G62.8 – обозначение для других уточненных полинейропатий, к которым относят лучевую форму заболевания;
  • G62.9 – код для неуточненной формы невропатии (БДУ).

Как было отмечено ранее, токсическая полинейропатия может быть вызвана двумя типами причин:

  • Иметь экзогенные предпосылки (к такому типу относятся дифтерийная, герпетическая, обусловленная ВИЧ-инфекцией, свинцовая, мышьяковая, алкогольная, вызванная отравлениями ФОС, медикаментозная, лучевая нейропатия).
  • Быть следствием эндогенных факторов (например, диабетическая, вызванная парапротеинемией или диспротеинимией, диффузными поражениями соединительной ткани).

Токсическая нейропатия в последнее время становится довольно распространенным недугом по причине все большего контактирования человека с токсинами различного происхождения.

Эти опасные вещества окружают нас повсюду: они есть в продуктах питания, в товарах потребления, медикаментах и в окружающей среде. Инфекционные заболевания также часто становятся причиной данного заболевания.

Микроорганизмы выделяют токсины, которые воздействуют на организм человека, поражают нервную систему.

Как было отмечено ранее, данные виды заболевания возникают при воздействии на организм человека внешнего фактора: токсинов вирусов и бактерий, тяжелых металлов, химических веществ, лекарственных средств. Как и другой вид полинейтропатии, эти недуги могут иметь хронический или острый характер.

Из названия заболевания понятно, что возникает оно в результате тяжелой формы дифтерии, сопровождающейся воздействием экзотоксина. Чаще всего такое явление возникает у взрослых пациентов. При этом наблюдается воздействие на оболочки нервов черепа и их разрушение.

Симптомы заболевания проявляют себя либо в первую неделю (особенно опасно остановкой сердца и пневмонией), либо после 4-й недели с момента заражения. Они выражаются поражениями функций глаз, речи, глотания, могут возникнуть затрудненное дыхание и тахикардия.

Практически всегда симптомы начинают исчезать спустя 2-4 недели или через несколько месяцев.

Данный тип заболевания возникает по причине активности вирусов Эпштейна-Барра простого герпеса I и II типов, ветряной оспы, цитомегаловируса. Заражение этими инфекциями происходит в детском возрасте, а после перенесенного заболевания возникает иммунитет. Если защитные силы организма ослабевают, то может развиться полинейропатия с характерными высыпаниями по всему телу.

В двух из трех случаев у больных с ВИЧ-инфекцией проявляются неврологические осложнения, причем чаще всего они возникают на последних стадиях заболевания.

Токсическое действие вируса, аутоиммунные реакции, вторичное инфицирование, развитие опухолей и последствия приема препаратов в комплексе приводят к нарушениям нормального функционирования организма.

В результате возникают энцефалопатия, менингит и полинейтропатия черепных нервов. Последний недуг часто выражается в снижении чувствительности стоп, болях в пояснично-крестцовом отделе.

Они поддаются лечению, однако чреваты летальными осложнениями.

Данный вид заболевания возникает по причине отравления свинцом, который может проникнуть в организм человека посредством дыхания или через ЖКТ. Он откладывается в костях и печени. Свинцовая токсическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G62.

2) выражается у пациента в виде вялости, высокой утомляемости, «тупой» головной боли, снижении памяти и внимания, энцефалопатии, анемии, колите, болях в конечностях, треморе кистей рук. Для данной болезни характерны поражение лучевого и малоберцового нервов. Поэтому часто возникают синдромы «свисающей кисти» и «петушиной походки».

В этих случаях полностью ограничивается контакт со свинцом. Прогноз избавления от болезни – благоприятный.

Мышьяк может проникнуть в организм человека вместе с инсектицидами, лекарствами, красками. Данное заболевание является профессиональным у плавильщиков. Если воздействие отравляющего вещества было однократным, то развивается сосудистая гипотензия, тошнота и рвота.

Спустя 2-3 недели проявляется полинейропатия, выраженная в слабости ножных мышц. Если происходит повторное отравление мышьяком, то возникают симметричные дистальные сенсомоторные проявления недуга.

В случае хронической интоксикации отравляющим веществом наблюдается гиперсаливация, трофические и сосудистые расстройства (гиперкератоз кожи на подошвах и ладонях, высыпания, полосы на ногтях, пигментация на животе в виде капель, шелушение), атаксия.

В медицине существует мнение, что токсическая полинейропатия на фоне алкоголя изучена недостаточно, механизм ее развития до конца не понятен.Основной причиной является недостаточность тиамина в организме и гастродуоденит, возникающие на фоне злоупотребления спиртными напитками. К тому же сам алкоголь оказывает отравляющее воздействие на нервную систему.

Токсическая алкогольная полинейропатия может быть поодострой, острой, однако чаще всего встречается субклиническая форма, выявляемая при обследовании пациента.

Она выражается в незначительном нарушении чувствительности стоп, деградации или отсутствии рефлексов ахиллового сухожилия, болезненности икроножных мышц при пальпации.

Иногда данный недуг может сочетаться с деменцией, дегенерацией мозжечка, симптомом эпилептиформии. Выздоравливает пациент медленно. Успех лечения зависит от возврата или отказа в употреблении спиртных напитков. Код МКБ токсическая полинейропатия на фоне алкоголизма имеет G62.1.

ФОС, или фосфорорганические соединения, могут попасть в организм человека вместе с инсектицидами, смазочными маслами и пластификаторами.

При остром отравлении данными веществами возникают следующие симптомы: потливость, гиперсаливация, миоз, расстройства ЖКТ, бронхоспазм, недержание мочи, фаскуляции, судороги, возможен летальный исход.

Спустя несколько дней развивается полинейропатия с двигательными дефектами. Параличи довольно сложно восстанавливаются.

Симптомы

Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон.

Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна.

Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией.

Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией. Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию.

На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом пораженияявляется первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны.

Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами. Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина.

Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями. Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности.

Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон.

При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина.

Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина. Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

Симптомы диабетической полинейропатии находятся в прямой зависимости от стадии и формы ее развития, а также используемой терапии.

Характерные проявления сенсорной патологии. Они могут определяться исключительно диагностическими тестами (субклиническая форма) или становится жалобами пациентов (клиническая форма). Больные мучаются от болевого синдрома. Боль может быть жгучей, пекущей, стреляющей, пульсирующей. Ее появление может быть спровоцировано даже теми факторами, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых людей.

Важно! Диабетическая полинейропатия нижних конечностей характеризуется подобными проявлениями со стороны ступней и голеней, поскольку там эндоневральные сосуды страдают в первую очередь.

Больной может жаловаться на онемение, чувство, будто ползают мурашки, жжение, повышенную чувствительность к воздействию холода, тепла, вибрации. Физиологические рефлексы сохраняются, а патологические могут отсутствовать.

Как правило, чувствительные нарушения симметричны. При появлении ассиметричной патологии болевой синдром начинается с области таза и спускается вниз по бедру. Это сопровождается уменьшением в объеме пораженной конечности, нарушением ее пропорциональности по отношению к остальным частям тела.

Нарушение болевой чувствительности

Нарушение болевой чувствительности – один из ярких симптомов полинейропатии

Развитие сенсо-моторной полинейропатии в большинстве случаев имеет хроническое течение. Диабетики жалуются на следующие проявления:

  • чувство онемения;
  • боль разного характера;
  • нарушение чувствительности вплоть до полного отсутствия;
  • мышечная слабость;
  • отсутствие физиологических и появление патологических рефлексов;
  • ночные судороги нижних и верхних конечностей;
  • отсутствие устойчивости при ходьбе.

Частым осложнением хронических процессов в сочетании с механическими повреждениями становится диабетическая стопа – патологическое состояние, при котором поражение захватывает все структуры, включая хрящи и костные элементы. Результат – деформация и нарушение походки.

Важным моментом считается проведение дифференциации диабетической сенсомоторной формы с алкогольной полинейропатией.

Нервные клетки, которые локализуются во внутренних органах, также могут подвергаться поражению. Симптоматика зависит от того, какой орган или система затронуты. Патология сердца и сосудов проявляется ортостатической гипертензией, отеком легких, нарушением чувствительности к физическим нагрузкам. Пациенты жалуются на нарушение сердечного ритма, повышение АД, одышку, кашель. Отсутствие своевременного лечения может привести к летальному исходу.

Мерцательная аритмия

Нарушение сердечного ритма – возможный симптом патологии автономного типа

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется парезом, снижением тонуса его отделов, нарушением нормальной микрофлоры, рефлюксной болезнью. Больных мучают приступы рвоты, изжога, понос, снижение веса, болевой синдром.

Полинейропатия мочеполовой системы сопровождается атонией мочевого пузыря, обратным забросом мочи, нарушением сексуальных функций, возможно присоединение вторичных инфекций. Появляется болезненность в пояснице и над лобком, мочеиспускание становится частым, сопровождается болью и жжением, повышается температура тела, появляются патологические выделения из влагалища и уретры.

Другие поражения:

  • нарушение процессов потоотделения (усиленная или резко сниженная вплоть до полного отсутствия работа потовых желез);
  • патология зрительного анализатора (зрачок уменьшается в диаметре, резко снижается острота зрения, особенно в сумерках);
  • полинейропатия надпочечников не имеет симптоматических проявлений.

Провоцирующие факторы

Развитию полинейропатии при сахарном диабете способствуют следующие факторы:

  • нарушение самоконтроля за показателями сахара в крови;
  • длительный период основного заболевания;
  • высокое артериальное давление;
  • высокий рост;
  • пожилой возраст;
  • наличие вредных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков);
  • дислипидемия;
  • генетическая предрасположенность.
Полинейропатия

Особенности патологического процесса при множественном поражении нервных волокон

Стадии

Поражение сосудов при сахарном диабетеАнгиопатии при сахарном диабете
  • 0 – визуальные данные отсутствуют;
  • 1 – бессимптомное течение осложнения;
  • 1а – жалобы со стороны пациента отсутствуют, но патологические изменения уже можно определить при помощи диагностических тестов;
  • 1b – жалобы отсутствуют, изменения можно определять не только специфичными тестами, но и неврологическим осмотром;
  • 2 – стадия клинических проявлений;
  • 2а – симптомы поражения проявляются вместе с положительными диагностическими тестами;
  • 2b – стадия 2а слабость тыльных сгибателей стоп;
  • 3 – полинейропатия, осложненная нарушением трудоспособности.

Диагностика

Прежде, чем назначать лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей, пациент обследуется не только по вопросам неврологии, но и эндокринологом, чтоб уточнить уровень компенсации основного заболевания.

Важно! После того, как врач собирает анамнез жизни и болезни пациента, проводится осмотр общего состояния и неврологическая диагностика.

Полинейропатия нижних конечностей код по мкб 10

Специалист уточняет уровень различных типов чувствительности (температурной, вибрационной, тактильной, болевой). Для этого используются вата, монофиламенты, молоточки с кисточкой и иголкой на конце, камертоны. В особых случаях проводят забор материала посредством биопсии для дальнейшей гистологии. Также неврологическое исследование включает следующие методы:

  • Вызванные потенциалы – нервные волокна подвергаются стимуляции, ответы на которую фиксируются специальным аппаратом.
  • Электронейрография – метод диагностики, с помощью которого определяют скорость распространения нервных импульсов от отделов центральной нервной системы до рецепторов.
  • Электромиография – обследование, уточняющее состояние передачи импульсов от нервных клеток к мышечному аппарату.
Нейромиография

Определение передачи импульсов – важный диагностический метод

Обязательными являются лабораторные методы диагностики: уточнение уровня гликемии, биохимический анализ, показатели С-пептида и гликированного гемоглобина. В случае подозрения на поражение автономного характера больному назначают проведение ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, допплерографию сосудов, УЗИ желудочно-кишечного тракта, ЭГДС, рентген.

https://www.youtube.com/watch?v=cIdvGyiXY6s

Состояние мочевыделительной системы можно определить по суточному анализу мочи, анализу по Зимницкому и Нечипоренко, а также при проведении УЗИ, цистографии, цистоскопии и электромиографии.

Особенности лечения

Для лечения диабетической полинейропатии обязательным условием является коррекция показателей сахара в крови. Этим занимается эндокринолог, который пересматривает схемы инсулинотерапии и применения сахароснижающих препаратов. При необходимости средства заменяются более эффективными или назначаются дополнительные медикаменты.

Проводят коррекцию рациона питания, подбирается необходимый режим физической активности. Врач дает советы, как поддерживать уровень артериального давления и массы тела в допустимых пределах.

Назначаются следующие группы медикаментов:

  1. Производные альфа-липоевой кислоты – препараты выбора. Они способны выводить излишки холестерина, купировать токсическое действие внешних факторов на печень и сосуды. Представители – Берлитион, Липоевая кислота, Тиогамма. Курс лечения – не менее 2 месяцев.
  2. Витамины группы В – улучшают работу центрального и периферического отдела нервной системы, способствуют нормализации передачи нервно-мышечных импульсов (Пиридоксин, Цианокобаламин, Тиамин).
  3. Антидепрессанты – используются для уменьшения болезненных проявлений (Амитриптилин, Нортриптилин). Назначаются в малых дозах, постепенно достигая необходимого терапевтического эффекта.
  4. Ингибиторы альдозоредуктазы – положительные моменты в терапии средствами этой группы были обозначены, но они не оправдали всех возложенных на них надежд. Используются по усмотрению лечащего врача (Олрестатин, Изодибут, Толрестат).
  5. Местные анестетики – применяются для купирования болезненности в виде аппликаций. Эффект появляется через 10-15 минут.
  6. Противосудорожные – Карбамазепин, Финитоин. Эта группа требует тщательного подбора дозировки. Начинают с малых доз, увеличивая на протяжении нескольких недель.
Берлитион

Производные альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты – препараты для нормализации состояния сосудов и устранения неприятных ощущений при диабетическом поражении нервной системы

Фарм Группа

 • Гепатопротекторы. • Другие метаболики. • Другие гиполипидемические средства.

Фармакологическое действие – антиоксидантное, гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, гепатопротективное, дезинтоксикационное. Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина.

Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов. После приема внутрь быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ (прием с пищей снижает всасывание), Cmax достигается в течение 25–60 мин. Биодоступность составляет 30–60% (вследствие пресистемной биотрансформации).

Народные средства

Полинейропатия нижних конечностей код по мкб 10

Лечить диабетическую полинейропатию можно не только традиционной медициной, но и различными средствами и настоями, приготовленными в домашних условиях.

Рецепт №1

Выкладывают заранее заготовленные стебли крапивы. Больной должен топтаться по ним не менее 7-10 минут в день.

Рецепт №2

Смешивают измельченные корни лопуха и листья черники. 3 ст.л. полученной смеси заливают литром кипятка и настаивают не меньше 8 часов. Далее ставят на огонь и томят еще 3 часа. После того, как отвар остынет, его нужно процедить. Выпить полученное количество жидкости на протяжении суток.

Рецепт№3

Стакан овса заливают 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 10 часов, далее нужно проварить смесь не менее 40 минут. Снимают с плиты и отправляют в теплое место. После фильтруют и принимают по стакану за полчаса до каждого приема пищи.

Необходимо помнить, что избавиться от полинейропатии народными средствами без традиционной медицины и контроля над показателями сахара в крови невозможно. А вот сочетанное действие этих факторов может привести к благоприятному исходу патологии.

Аделина Павлова

Аделина Павлова

Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии.

Подробнее об авторе

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Нозологии

• B15 Острый гепатит A. • E78,5 Гиперлипидемия неуточненная. • G62,1 Алкогольная полинейропатия. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K76,0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках. • T56 Токсическое действие металлов. • T62,0 В съеденных грибах.

Способ применения и дозы

Парентерально, внутрь 300 и 600 мг. Диабетическая и алкогольная полинейропатия.  Внутрь 12 и 25 мг. Жировая дистрофия печени, цирроз печени, хронический гепатит, гепатит А, интоксикации (в тч солями тяжелых металлов), отравление бледной поганкой, гиперлипидемия (в тч с развитием коронарного атеросклероза – лечение и профилактика).

 Гиперчувствительность, детский возраст до 6 лет (до 18 лет при лечении диабетической и алкогольной полинейропатии).

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.  Категория действия на плод по FDA. Не определена. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

 В/в, внутрь.

 В период лечения необходим регулярный контроль концентрации глюкозы в крови (особенно в начале терапии) у пациентов с сахарным диабетом. Пациентам рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков во время лечения.

Побочные эффекты

Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь – тошнота, рвота, боль в животе, диарея.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок.  Прочие. Головная боль. Нарушение метаболизма глюкозы (гипогликемия); при быстром в/в введении — кратковременная задержка или затруднение дыхания.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector