Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость

Витамины

Одна из причин развития сенсорной нейропатии – это острый дефицит витаминов в организме, особенно группы В. Поэтому обязательная составляющая лечения – это витаминотерапия. Всем пациентам назначают терапевтические дозы таких препаратов:

  • В1 – тиамин относится к серосодержащим веществам. Принимает участие в углеводном обмене. Недостаток В1 приводит к неполному усвоению углеводов и смещению кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности. На этом фоне происходит снижение болевой чувствительности. Тиамин отвечает за передачу нервных импульсов в головной мозг и к периферическим нервам. Снабжает нервные клетки глюкозой, защищая их от разрастания и истончения защитного слоя.
  • В6 – пиридоксин способствует выработке гемоглобина, поддерживает хорошую память и умственные способности. Витамин предупреждает нервные и кожные расстройства, замедляет процессы старения. Уменьшает мышечные спазмы, судороги, онемение конечностей, невриты. Также пиридоксин оказывает мочегонное действие.
  • В12 – цианокобаламин играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы. Вещество принимает участие в создании ДНК и РНК в каждой клетке тела, улучшает процесс усваивания белков, жиров и углеводов. Дефицит В12 проявляется различными поражениями нервной системы, пернициозной анемией. Также возможны поражения спинного мозга, зрительных нервов, периферических нервных волокон.
  • С – аскорбиновая кислота принимает участие в росте и восстановлении клеток тканей, костей, кровеносных сосудов. Способствует усвоению других полезных веществ, защищает организм от инфекций и ускоряет процессы выздоровления.
  • Е – это мощный антиоксидант, который поддерживает оптимальное функционирование всех органов и систем организма. Токоферол предупреждает процесс старения.

Дефицит любого витамина приводит к определенным последствиям и осложнениям. Для полноценного снабжения организма полезными веществами, следует придерживаться сбалансированного питания и дополнительно принимать поливитаминные комплексы.

Чаще всего дефицит витаминов группы В возникает у лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией; у пациентов с нарушением функций ЖКТ, с недостаточным питанием (например, соблюдающих строгие диеты). При дефиците витаминов B1, B6, В12 возникает сенсомоторная аксональная полиневропатия, начинающаяся с нижних конечностей.

Типичны гипестезия в дистальных отделах конечностей, слабость дистальных мышц ног, боли, жжение в стопах. Для витамин В12-дефицитной полиневропатии характерно нарушение глубокомышечной чувствительности (следствие фуникулярного миелоза), возможны когнитивные нарушения. Как правило, дефицит витамина В12 связан с резекцией желудка или атрофическим гастритом, в результате которых нарушается секреция внутреннего фактора Касла, и, следовательно, сопровождается симптомами со стороны ЖКТ и пернициозной анемией (общая слабость, утомляемость, бледность кожных покровов).

Что такое препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость?

Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость

Это препараты, имеющие общее название “мышечные релаксанты” и нарушающие проводимость в нервно-мышечном синапсе.

Эти вещества вызывают релаксацию скелетных мышц и, таким образом, облегчают интубацию трахеи, помогают при ИВЛ и улучшают условия работы хирургов.

Кроме того, их применяют для снижения энергетической цены дыхания, при лечении эпилептического состояния (хотя они не снижают активность ЦНС), астматического статуса или столбняка, для снижения высокого внутричерепного давления.

Эти препараты нарушают функцию всех скелетных мышц, включая диафрагму, и могут применяться только специально подготовленным персоналом, способным поддержать проходимость дыхательных путей и вентиляцию легких.

Поскольку эти препараты, вызывая полный паралич мышц, не угнетают сознание, показано одновременное применение препаратов седативно-гипнотического или амнестического действия.

В структуру нервно-мышечного синапса входит пресинаптическое окончание двигательного нерва и постсинаптическая рецепторная зона мембраны скелетной мышцы.

Как только импульс достигнет нервного окончания, в него входит кальций и активизирует ацетилхолин. Последний взаимодействует с холинорецептором, расположенным на постсинаптической мембране.

Каналы рецептора открываются, внеклеточные ионы по градиенту концентрации начинают проникать в клетку и снижают трансмембранный потенциал; распространение этого процесса вдоль мышечного волокна вызывает его сокращение.

Быстрый гидролиз ацетилхолина ацетилхолинэстеразой (истинной холинэстеразой) восстанавливает нормальный градиент концентрации ионов, а в нервно-мышечном синапсе и мышечном волокне – недеполяризированное состояние.

Необходимо помнить, что М-холинергическое действие этих веществ на миокард надо блокировать атропином или гликопирролатом* – для предотвращения брадикардии, которая может трансформироваться в асистолию.

Доза атропина – 0,01 мг/кг, гликопирролата – 0,005-0,015 мг/кг.

Назначая эти препараты, необходимо учитывать начало их действия и действия антихолинэстеразных средств.

Атропин вводят с эдрофониумом, гликопирролат – с неостигмином.

Физиотерапевтическое лечение

Поражение периферических нервных структур проявляется различной симптоматикой. Чаще всего пациенты сталкиваются с болями специфического характера, снижением мышечного тонуса и объема движение пораженной конечности. Также наблюдаются расстройства чувствительности, параличи.

Физиотерапевтическое лечение является обязательной составляющей комплексной терапии заболевания нервов. Его применяют для улучшения тока крови, питания тканей кислородом, для повышения сокращений и тонуса мышц. Правильно подобранный комплекс физиопроцедур способен улучшить функции проводимости нервов, восстановить чувствительность тканей и уменьшить выраженность вегетативных нарушений.

Эффективные физиотерапевтические методики:

  1. Электротерапия – на очаг поражения воздействуют постоянным и импульсным электрическим током.
  • Гальванизация – воздействие постоянного электрического тока для улучшения кровообращения, лимфотока и снабжения тканей кислородом.
  • Электрофорез – введение лекарственных препаратов в организм с помощью гальванизации. Пациенту могут быть назначены обезболивающие, иммуностимулирующие, витаминные и другие средства.
  • Дарсонвализация – снижает уровень чувствительности нервных окончаний к болевым раздражителям, улучшает кровообращение и снабжение тканей кислородом.

Также пациенту могут назначить диадинамотерапию, электростимуляцию.

  1. Магнитотерапия – ведущий физиотерапевтический метод в лечении нейропатии. Обладает противовоспалительными, обезболивающими и противоотечными свойствами. Повышает устойчивость нервных тканей в отношении различных негативных факторов. Оказывает мягкий противострессовый и седативный эффект. Низкочастотная магнитотерапия стимулирует активное восстановление нервных волокон, увеличивает нервную проводимость, активизирует кровообращение, уменьшает отек тканей.
  2. Бальнеотерапия – это грязелечение, радоновые, сероводородные и скипидарные ванны. Они оказывают стимулирующий эффект в отношении нервных волокон. Очень часто данный физиотерапевтический метод сочетают с гальванизацией или диадинамотерапией.
  3. Лечебная физкультура – направлена на сохранение объема движение в пораженных конечностях, улучшение кровообращения и лимфотока, стимуляцию регенеративных процессов нервных волокон.
  4. Эрготерапия – при тяжелых поражениях, когда полное восстановление невозможно, показаны занятия с эрготерапевтом. Данный специалист помогает разработать алгоритм движений для выполнения ежедневных задач и приспособиться к новому состоянию.

Схема физиотерапевтических и реабилитационных мероприятий разрабатывается врачом, индивидуально для каждого пациента. Лечение начинают при появлении первых патологических симптомов. Если пустить патологию на самотек, то есть высокие риски развития паралича, атрофических состояний, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Также курс восстановительной терапии направлен на закрепления результатов основного лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Народные средства при полинейропатии ног

В первую очередь важно помнить, что любое народное средство должно вводиться в терапевтический курс только с одобрения врача. Вот наиболее часто используемые:

  1. Сырой желток взбивается с оливковым маслом и к этой смеси добавляется сок моркови и 2 ложки меда. Все тщательно перемешивается и принимается внутрь 2 раза в день до еды. Рецепт применяют при алкогольной полинейропатии.
  2. 1 столовая ложка измельченного лаврового листа смешивается в термосе с тремя столовыми ложками пажитника, заливают одним литром свежекипяченой горячей воды и настаивают 2 часа. Принимается в малых количествах в течение дня. Рецепт эффективен при диабетической форме болезни.
  3. Соляной раствор. На полведра теплой воды добавляют стакан соли и 2/3 стакана уксуса. Парить ноги по 20 минут каждый день в течение месяца.

trusted-source

Рекомендуем к просмотру видео про полинейропатию

Для лечения нейропатии сенсорного типа некоторые пациенты применяют методы народной терапии. Рассмотрим наиболее эффективные из них:

  • 20 г голубой глины разведите водой до получения кашицы. Прикладывайте смесь к больному месту до полного высыхания. Глина насыщена микроэлементами и полезными веществами, поэтому такие компрессы оказывают положительное воздействие на пораженные ткани.
  • Возьмите 500 г фиников, очистите их от косточек и измельчите с помощью мясорубки/блендера. Принимайте по 2-3 чайных ложки 3-4 раза в сутки после еды. Продолжительность лечения должна быть не менее 30 дней.
  • 2 столовых ложки скипидара смешайте с 3 столовыми ложками теплой воды. Полученную жижу нанесите на кусок ржаного хлеба и приложите его под повязку к больному месту. Повязку носят 5-7 минут, а затем протирают кожу чистой водой.
  • Возьмите 200 мл козьего молока и хорошенько смочите в нем марлю. Прикладывайте ее на 2-5 минут к участку с пораженным нервом. Процедуру выполняют 2-3 раза в сутки до полного выздоровления.
  • 2 столовых ложки цветков календулы залейте 500 мл кипятка и дайте настояться 2 часа. После остывания процедите и принимайте по ½ стакана 3-4 раза в сутки до еды. Лечение должно длиться до стойкого улучшения самочувствия.

Народное лечение не является альтернативой классической терапии и должно проводиться только по согласованию с лечащим врачом.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Одними только народными средствами вряд ли удастся избавиться от нейропатии, разве что она была вызвана физическим перенапряжением, данный фактор устранен и обеспечен покой пораженной части руки. Если же в основе дисфункции конечности лежит какой-либо патологический процесс, то лечить следует его, а народные методы могут применяться в качестве дополнительных мероприятий, если лечащий врач позволит их использовать.

Уменьшить отек и усилить приток крови к больному месту, а также – восстановить работоспособность руки может помочь массаж с горчичным маслом. Оно наносится на пораженную конечность и втирается легкими круговыми движениями до полного впитывания в кожу. Такая процедура разогревает поверхность кожи, стимулирует нервные окончания и способствует уменьшению парестезии, а заодно и оздоравливает поверхность кожи, лишенную иннервации. Массаж рекомендуется делать ежедневно по 15-20 минут.

В качестве массажного масла можно также использовать касторовое или лавандовое, а можно – чередовать все три.

Рекомендуется также делать скипидарные ванночки для рук. Необходимые ингредиенты:

  • натертое на терке детское мыло – 30г;
  • дистиллированная вода (можно профильтрованной) – 600 мл;
  • живичный скипидар промышленного производства – 500 мл;
  • камфорный спирт –20мл;
  • салициловая кислота – 3г.

Для приготовления смеси воду наливают в эмалированную емкость и дают закипеть, всыпают туда натертое мыло и салициловую кислоту и, помешивая стеклянной палочкой, продолжают варить еще четверть часа. Затем емкость убирают с огня и понемногу, продолжая размешивать содержимое, вливают скипидар, затем камфорный спирт.

Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость

На небольшой тазик достаточно 10 мл смеси, которую растворяют в теплой воде (≈36-37℃). Нужно опустить больную конечность в тазик и понемногу добавлять в него горячую воду, чтобы температура поднималась со скоростью один градус в минуту. Время процедуры – десять минут. После чего нужно отдохнуть часа два, лучше полежать, держа больную конечность в тепле и покое.

Смесь для ванночек хранят в прохладном темном месте в посуде с крышкой, желательно не прозрачной. Перед употреблением перемешивают.

Ванночки при нейропатии можно делать еще с сосновой хвоей и красным горьким перцем. Сначала готовят хвойный отвар, для чего отмеряют 600г хвои, затем измельчают и заливают тремя литрами воды. Доводят до кипения и отваривают полчаса. Выключают огонь и дают настояться минут сорок. Затем добавляют в посуду с отваром две чайные ложки красного молотого перца. Конечность держат в ванночке 20-30 минут. Насухо промакивают полотенцем, и делают массаж проблемной зоны с питательным кремом для рук.

Рекомендуется ежедневно натощак принимать такой витаминный микс: 300мл кефира или простокваши смешать с двумя столовыми ложками смолотых в кофемолке подсолнечных семечек и ½ стакана мелко нарезанной петрушки, перемешать. Можно так завтракать – легко и полезно.

Основой народной медицины является лечение травами. Нейропатию также можно лечить с применением лекарственных растений.

Массажное и компрессное масло из травы зверобоя с имбирем. Наполнить банку емкостью 0,5л измельченными надземными частями свежесрезанной травы зверобоя. Не утаптывать. Залить подогретым до температуры 50-60℃ подсолнечным маслом. Прикрыть блюдцем и настаивать в защищенном от света месте 20 суток. Процедить, добавить столовую ложку сухого молотого имбиря. Перед употреблением перемешивать.

Восстановить чувствительность конечности поможет такое средство: взять порошок из листьев гингко билоба в объеме четырех столовых ложек и заварить на три часа в литровом термосе кипящей водой. Затем процедить и выпить в течение дня произвольными порциями. Лечиться до улучшения состояния.

Демиелинизирующую нейропатию народная медицина предлагает врачевать отваром из корней одуванчика: залить полную столовую ложку измельченных в порошок корешков кипятком в объеме 300мл и кипятить на небольшом огне четверть часа и настаивать оставшиеся ¾. Затем процедить и пить каждый день перед завтраком, обедом и ужином.

При нейропатии любого генеза рекомендуется приготовить следующий сбор из высушенных растений:

  • по 10г листьев мяты перечной и цветков ромашки лекарственной;
  • по 20г травы золототысячника и березовых листьев;
  • по 30г черничных листев и цветков бессмертника;
  • по 40г травы зверобоя и спорыша.

Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость

Сделать смесь и взять ее в объеме четырех столовых ложек. Залить в эмалированной посуде литром отстоянной и профильтрованной воды и настаивать в течении восьми часов (можно на ночь). Утром поставить на огонь, довести до кипения и проварить пять минут. Выключить огонь и оставить на треть часа. Процедить и выпить в течение дня произвольными порциями.

Благотворно влияет на периферическую нервную систему и помогает в ее восстановлении такая смесь: смешать в равных объемах измельченные высушенные растительные компоненты – траву череды, подмаренника цепкого, вербены, дурнишника зобовидного и глухой крапивы, корни лопуха и солодки, цветы бузины, шишки хмеля и березовые листья.

Лечиться травяными настоями и отварами нужно не менее двух декад, потом сделать перерыв.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Мой больной прекрасно восстановился после “учебной” анестезии, но жаловался на боли во всем теле. Что произошло

Деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Сукцинилхолин действует подобно ацетилхолину, деполяризуя постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса.

Поскольку рецептор, расположенный на постсинаптической мембране, занят, ацетилхолин не действует.

Недеполяризующие миорелаксанты. Эти препараты вызывают конкурентную блокаду постсинаптической мембраны, и ацетилхолин, изолированный от рецептора, не может вызвать его деполяризацию.

Сукцинилхолин – единственный миорелаксант, вызывающий миалгию. Ее частота колеблется от 10 до 70%. Она чаще всего развивается у лиц мышечного телосложения и амбулаторно оперируемых.

Хотя частота миалгии не зависит от фасцикуляций, частота ее снижается после применения небольших доз недеполяризующих релаксантов, например тракриума 0,025 мг/кг.

релаксанты

ed95, мг/кг

интубационная доза, мг/кг

начало действия после введения интубационной дозы, мин

длительность действия, мин*

Коротко действующие

Сукцинилхолин

0,3

1,0

0,75

5-10

Мивакуриум

0,08

0,2

1,0-1,5

15-20

Рокурониум

0,3

0,6

2-3

30

Рокурониум

1,2

1,0

60

Средней длительности

действия

Векурониум

0,05

0,15-0,2

1,5

60

Векурониум

0,3-0,4

1,0

90-120

Атракуриум (тракриум)

0,23

0,7-0,8

1,0-1,5

45-60

Цисатракуриум

0,05

0,2

2

60-90

Длительно действующие

Панкурониум

0,07

0,08-0,12

4-5

90

Пипекурониум

0,05

0,07-0,085

3-5

80-90

Доксакуриум

0,025

0,05-0,08

3-5

90-120

* Продолжительность определяется по восстановлению 25% исходного ответа. ED95 – доза, обеспечивающая угнетение ответа на 95%.

Миорелаксанты: дозы, начало действия, длительность действия.

Все конкурентные, недеполяризующие миорелаксанты классифицируются по длительности их действия (короткодействующие, средней длительности действия и длительно действующие), как это отмечено в таблице.

Время действия указано приблизительно, поскольку выявлены существенные различия между отдельными больными.

Лучший способ применения – титрованием, если это возможно.

Тенденции в разработке новых недеполяризующих миорелаксантов: во-первых, получение длительно действующих препаратов, свободных от побочных действий, и, во-вторых, получение быстро и короткодействующих релаксантов, подобных сукцинилхолину, но без присущих ему побочных действий.

Создается впечатление, что рокурониуму свойственно быстрое начало действия (как у сукцинилхолина), однако в дозе 1,2 мг/кг длительность вызванного им паралича соответствует миорелаксантам второй группы – средней длительности действия.

Рапа-курониум – новый аминостероидный релаксант, проходящий клиническую проверку – объединяет в себе способность развивать паралич быстро и на короткий промежуток времени.

Атракуриум (тракриум) в определенном смысле уникальный препарат, поскольку подвергается спонтанному распаду при нормальной температуре и физиологическом рН (хоффмановская элиминация), подобно гидролизу эфиров; это идеальный вариант для больных с нарушенными функциями печени и почек.

Мивакуриум, как и сукцинилхолин, разрушается псевдохолинэстеразой.

Аминостероидные релаксанты (панкурониум, векурониум, пипекурониум и рокурониум) деацетилируются в печени, их действие может пролонгироваться при печеночной недостаточности.

Векурониум и рокурониум выделяются с желчью, поэтому их действие может пролонгироваться при блокаде желчевыводящих путей.

Тубокурарин, метокурин, доксакуриум, панкурониум и пипекурониум выделяются почками.

лекарственный

доза, мг/кг

начало действия,

продолжительность

ПРЕПАРАТ

мин

ДЕЙСТВИЯ, мин

Эдрофоииум

0,5-1,0

2

45-60

Неостигмин (прозсрин)

0,035-0,07

7

60-90

Пиридостигмии

0,15-0,25

11

60-120

Холинэстеразы – проходит через гематоэнцефалический барьер, и поэтому для ликвидации нервно-мышечного блока не применяется. Пиридостигмин применяется в лечении больных миастенией.

Возникновение нейропатии конечностей

Ингибиторы холинэстеразы содержат положительно заряженные четвертичные аммониевые группы, растворяются в воде и выводятся почками.

Миорелаксанты взаимодействуют с Н-холинергическими рецепторами. Миокард – мышца с адренергической иннервацией, где медиатором является норадреналин.

Поэтому миорелаксанты не влияют на сократительную способность миокарда. Не влияют они и на гладкую мускулатуру.

Бесчисленное количество зон действия (рецепторов нервно-мышечных синапсов) подвергаются конкурентному действию препаратов, блокирующих их от воздействия ацетилхолина.

Это то, что мы делаем, вводя стандартную интубационную дозу недеполяризующего релаксанта. Обычная интубационная доза (см. вопрос 11) примерно в 3 раза выше ED95 (доза на 95% уменьшающая ответ мышцы на электростимуляцию).

При стабильном кровообращении дальнейшее увеличение первоначальной дозы может несколько сократить начало действия препарата без побочного действия.

Однако очень трудно сократить этот промежуток времени до сукцинилхолинового стандарта для недеполяризующих релаксантов, за исключением рокурониума и, возможно, нового препарата рапакурониума. Для препаратов, обладающих гистаминолиберирующим эффектом, увеличение дозы означает дозозависимое усиление побочного действия.

Диабетическая периферическая нейропатия

Другой метод ускорения паралича – техника прекураризации. Если ввести 1/3 ED95 за 3 мин до введения интубационной дозы, время начала действия можно сократить до 1 мин.

Однако чувствительность больных к парализующему действию этих релаксантов варьирует в довольно широких пределах, у некоторых прекураризирующая доза вызывает полный паралич.

Некоторые пациенты отмечают появляющуюся диплопию, дисфагию или неспособность сделать глубокий вдох. По этой причине многие анестезиологи не рекомендуют применять прекураризирующие дозы релаксантов.

При введении любой дозы миорелаксанта необходимо быть готовым к проведению респираторной поддержки.

Лечение травами

Еще один вариант нетрадиционного лечения нарушения чувствительности – это применение различных трав.

  • 1 столовую ложку измельченных корней лопуха смешайте с 250 мл красного вина. Проварите смесь на медленном огне в течение 5-10 минут. После остывания принимайте по ½ стакана 2 раза в сутки.
  • Тщательно измельчите 1 столовую ложку корня девясила и залейте его 250 мл кипятка. Дайте настояться до полного остывания. Процедите, принимайте в теплом виде по ½ стакана 2-3 раза в день до еды. Продолжительность лечения 30 дней.
  • Смешайте столовую ложку листьев и порошка из коры лещины. Залейте сухую смесь 200 мл воды и проварите на среднем огне в течение 10 минут. Принимайте по 100 мл 3-4 раза в день. Продолжительность лечения – не менее 30 дней.
  • 20 г листьев розмарина залейте водкой, так чтобы жидкость покрыла свежее сырье. Лекарство должно настаиваться 3 недели в темном месте. Готовое средство процеживают и используют для растирания пораженных участков тела.

Перед использованием трав для лечения заболевания нервов, следует учитывать риск развития аллергических реакций на растительные компоненты.

[15], [16], [17]

Что должен выяснить анестезиолог у больного с подозрением на риск осложнения после введения сукцинилхолина?

Врач принимает решение о назначении медикаментозной терапии при наличии основных симптомов (и, конечно, по результатам диагностики):

  1. Разные виды боли:
  • Колющая;
  • Жгучая;
  • Режущая;
  • Ноющая.
  1. Сухость кожи, образование язв;
  2. Бледность кожных покровов, цианоз;
  3. Холодные конечности, липкий пот;
  4. Мышечная атрофия (заметное уменьшение мышечной массы);
  5. Синдром «ватных» ног;
  6. «Диабетическая стопа»;
  7. Отсутствие чувствительности подошв и нервных рефлексов;
  8. Частые и болезненные судороги в икроножных мышцах и пальцах ног;
  9.  Непроизвольные мышечные сокращения и движения;
  10.  Отечность и др.

Больной, обращаясь к доктору и говоря о своих симптомах, дает ему лишь приблизительную картину болезни.

Дальше врач направляет его на анализы и другие методы диагностики, которые подтверждают или опровергают диагноз.

Противопоказаниями к терапии данными средствами может быть лишь аллергия и особенности болезни-первопричины. Препаратов существует великое множество, и врач без труда среди них найдет тот, который подходит каждому отдельно взятому пациенту. При назначении оцениваются абсолютно все параметры: и болезнь-причина, и индивидуальные реакции организма человека на лекарства, а также, в первую очередь, ожидаемый эффект.

Кроме этого, каждый конкретный препарат имеет свои противопоказания, и это тоже необходимо учитывать. На приеме у доктора нужно рассказать обо всех своих болезнях и особенностях организма. В медицинской карте порой указано не все.

Про злоупотребление алкоголем тоже нужно сказать честно, заранее оценить примерное потребляемое количество. В организме под его действием возникают необратимые процессы, которые могут спровоцировать непредвиденную реакцию на лекарства.

Симптомы нарушений нервов

Болезни нервов тоже стоит подчеркнуть особо. В качестве анальгетиков при полинейропатии назначаются препараты, действующие на ЦНС (центральную нервную систему).

Они могут спровоцировать ухудшение состояния при сопутствующих нервных заболеваниях.

Сукцинилхолин – единственный из деполяризующих миорелаксантов – довольно широко распространен в анестезиологической практике. Он действует подобно ацетилхолину.

Однако, поскольку сукцинилхолин гидролизуется плазменной холинэстеразой (псевдохолин-эстеразой), которой нет в нервно-мышечном синапсе, длительность блокады напрямую зависит от скорости диффузии сукцинилхолина из нервно-мышечного синапса.

Следовательно, деполяризация длится дольше, чем у ацетилхолина. Деполяризация постепенно снижается, но релаксация сохраняется, пока сукцинилхолин фиксирован на рецепторе постсинаптической мембраны.

Клинические ситуации, когда у пациента полный желудок и существует риск регургитации и аспирации во время анестезии, быстрый паралич и сохранность дыхательных путей от попадания в них желудочного содержимого играют приоритетную роль.

Эти ситуации включают сахарный диабет, диафрагмальную грыжу, ожирение, беременность, выраженный болевой синдром, травму.

Сукцинилхолин обеспечивает самое быстрое начало действия из всех известных ныне миорелаксантов. К тому же, продолжительность сукцинилхолиновой блокады – 5-10 мин.

Функция дыхательных мышц восстанавливается довольно быстро, что очень важно, если больного трудно интубировать (см. вопрос 11).

Сукцинилхолин, в самом деле, действует быстро и предсказуемо и применяется в клинике в течение многих десятилетий. За это время выявлено несколько его побочных действий и связанных с ними опасностей.

Действие сукцинилхолина может быть непредсказуемо продолжительным, если у больного имеется дефицит псевдохолинэстеразы (патология печени, беременность, истощение, злокачественные опухоли).

Сукцинилхолин возбуждает все холинергические рецепторы – никотиночувствительные в вегетативных ганглиях и, что особенно важно, мускариночувствительные в синусовом узле. Поэтому могут развиться все типы аритмий, особенно брадикардия.

Если у пациента имеется пролиферация экстрасинаптических рецепторов, может развиться гиперкалиемия. Экстрасинаптические рецепторы, во-первых, явление аномальное, и, во-вторых, нормальная невральная активность подавляет их.

Однако при ряде ситуаций (например, при ожогах, мышечных дистрофиях, длительной иммобилизации, спинальной травме, поражении мотонейронов, закрытой черепно-мозговой травме) отмечается угнетение двигательной активности и пролиферация экстрасинаптических рецепторов.

Другие признаки заболевания

Деполяризация таких рецепторов сукцинилхолином может привести к массивному выбросу ионов калия из клеток, выраженной плазменной гиперкалиемии и опасной желудочковой аритмии.

Сукцинилхолин может запустить механизм злокачественной гипертермии, поэтому следует избегать его применения у больных, родственники которых перенесли эту патологию, не говоря уже о них самих.

При внутричерепной гипертензии или открытой травме глаза сукцинилхолин может повысить внутричерепное и внутриглазное давление.

(Вместе с тем, риск подъема давления в указанных полостях необходимо сравнить с риском аспирации у этих больных, и использование сукцинилхолина может быть оправдано).

Сукцинилхолин повышает внутрижелудочное давление, однако рост нижнепищеводного давления более значительный и поэтому риск аспирации не возрастает.

После длительного и массивного (7-10 мг/кг) применения сукцинилхолина характер нервно-мышечного блока может измениться и стать схожим с недеполяризующим блоком.

Признаки диабетической нейропатии

Это называется развитием II фазы блока, или десенситизирующего блока.

Были ли у пациента или членов его семьи случаи лихорадки или необъяснимой смерти во время анестезий в прошлом.

Не было ли у пациента или членов его семьи необъяснимого плохого самочувствия и слабости после прошлых анестезий или необходимости в проведении ИВЛ после обычных хирургических операций.

Не было ли у пациента или членов его семьи во время прошлых анестезий “кризиса”, который невозможно было объяснить существующими медицинскими проблемами.

Не было ли у пациента или членов его семьи лихорадки или выраженной миалгии после физической нагрузки.

  1. Разные виды боли:

Гомеопатия

Альтернативный способ лечения нейропатических состояний – это применение гомеопатических препаратов. При поражении сенсорных нервных волокон применяют такие средства:

  • Selinum oreoselinum – общая слабость, нарушение тактильной чувствительности, жжение в различных местах, мышечные подергивания.
  • Brassica napus oleifera – ослабление чувствительности (температурная, болевая, тактильная), парестезии, отеки.
  • Chininum hydrocyanicum – повышенное потоотделение, непроизвольное подергивание мышц, затрудненное дыхание, жжение, холодные конечности.
  • Coccinella septempunctata – стреляющие и пульсирующие боли, влажность и холод дистальных отделов конечностей, мигрирующие боли.
  • Lac vaccinum – общая нервозность, резкое снижение чувствительности, нарушение координации движений, головокружение.

Применять вышеперечисленные гомеопатические средства следует только по назначению врача-гомеопата. Доктор изучает историю болезни пациента, подбирает наиболее действенное средство с указанием его дозировки и продолжительности применения.

[18], [19], [20], [21]

Чтобы лечить нейропатию верхних конечностей гомеопатическими средствами необходимо обратиться к врачу-гомеопату. Арсенал лекарств, применяемых для устранения такой патологии очень велик, поэтому подобрать эффективный препарат может только специалист в этой области.

Официальная медицина использует гомеопатические препараты, выпускаемые фармацевтической промышленностью.

Galium Aparine (Подмаренник цепкий) – диуретик и анестетик;

Galium Album (Подмаренник белый) – спазмолитическое и седативное действие;

Sempervivum Tectorium (Живучка кровельная) – жгучие боли;

Sedum Acre (Очиток едкий) – миорелаксант и диуретик;

Thuja (Туя) – гипотиреоз, обменные нарушения, потеря чувствительности, остеохондроз, невралгии, парестезии;

Clematis (Клематис) – невралгии;

Caltha Palustris (Калужница болотная) – купирует судороги, воспалительный процесс, боль; все вышеописанные препараты применяются и при онкозаболеваниях;

Echinacea angustifolia (Эхинацея) – иммуностимулятор, интоксикации, лимфаденит, травмы с повреждением тканей и угрозой сепсиса;

Hedera Helix (Плющ обыкновенный) – обладает противовоспалительными свойствами;

Juniperus Communis (Можжевельник обыкновенный) – болезни мочевыделительной системы;

Saponaria (Мыльный корень) – невралгии;

Urtica (Крапива жгучая) – невриты, суставный ревматизм, диуретик и другие растительные компоненты позволят избавиться от нейропатии любого происхождения;

Ononis Spinose (Стальник колючий) – применяется при заболеваниях почек и как противоревматическое средство.

В состав также входит еще один органический компонент – Рyrogenium (продукт септического разложения) в качестве антисептика.

Phosphorus (Фосфор) – назначается при невралгиях, невритах и нервной слабости, диабетикам, при болезнях печени, интоксикациях, в том числе алкогольной, параличах, парезах и атрофиях нервов;

Argentum (Серебро) – контрактуры, парестезии, остеохондроз, несахарный диабет, полиартрит, интоксикации;

Acidum Nitricum (Азотная кислота) – артриты и невралгии;

Побочные действия препарата не выявлены.

Разовая доза составляет 10 капель. Для купирования острого дискомфорта ее принимают каждые четверть или полчаса первые 48 часов, затем – трижды в сутки. Можно развести в столовой ложке воды или просто накапать под язык. Принимать перед едой, задерживать в полости рта перед проглатыванием. Есть можно через четверть часа после приема.

Диагностика заболевания ног

При нейропатиях травматического происхождения может быть назначен препарат Траумель С, который не уступает по эффективности нестероидным противовоспалительным средствам. Он выпускается в каплях и таблетках, ампулах для инъекций, в форме мази и геля. Лечебное действие обеспечивают соединения кальция, Hamamélis virginiána (Гамамелис виргинский), Hypericum perfoliatum (Зверобой продырявленный), Millefolium (Тысячелистник), Aconitum (Борец реповидный) и (Arnica montana) Арника – способные укреплять стенки сосудов, снимать отеки, боль, воспаление, интоксикацию. Гомеопатические разведения соединений ртути дополняют эффекты растительных субстанций.

Chamomilla (Ромашка), Echinacea angustifolia (Эхинацея), Calendula officinalis (Календула), Symphytum officinalis (Окопник лекарственный), Hepar sulphur (Гепар сульфур) активизируют и нормализуют метаболические процессы в месте поражения, способствуя клеточному обновлению и восстановлению нормальной тканевой структуры.

Разовая доза составляет 10 капель, при выраженной отечности ее можно увеличить до 30 капель. Прием троекратный. Их можно развести в столовой ложке воды или просто накапать под язык. Принимать перед едой, задерживать в полости рта перед проглатыванием. Есть можно через четверть часа после приема.

Таблетки держат под языком до полного растворения, принимают по одной трижды в сутки.

При наличии суставных заболеваний, приведших к нейропатии можно комбинировать Траумель с комплексным средством Цель Т, облегчающим симптоматику данных заболеваний – в частности болевого синдрома, отечности, воспаления. Препарат оказывает выраженное регенерирующее действие. В его формулу включено 14-16 компонентов (в зависимости от формы) растительного – Arnica montana (Арника), Rhus toxicodendron (Рус токсикоденедрон), Паслен горько-сладкий), минерального (соединения серы, натрия, кремниевая кислота), биологического (плацентарного, эмбрионального) происхождения. Совокупность таких активных субстанций нормализует процессы метаболизма в тканях, восстанавливает их нормальную структуру и деятельность.

Формой выпуска препарата Цель Т являются таблетки для рассасывания под языком, мазь и ампулы с инъекционным раствором. К каждой лекарственной форме прилагается инструкция по применению в острых случаях и при поддерживающей терапии. Противопоказан препарат при аллергии на растения семейства сложноцветных или другие компоненты, хотя случаи гиперчувствительности крайне редки.

Устранить последствия массивной медикаментозной или алкогольной интоксикации, очистить организм от токсинов инфекционных агентов и действия других отравляющих веществ, а также – укрепить иммунный статус, восстановить клеточное дыхание и питание в поврежденных тканях можно с помощью капель Лимфомиозот, кроме того, использовать препараты, препятствующие гипоксическим процессам в тканях и нарушениям метаболизма – Дискус композитум, Убихинон композитум и Коэнзим композитум. Это инъекционные лекарственные средства, однако, содержимое ампул можно употреблять для приема внутрь. Дозы и кратность приема назначает врач.

Хирургическое лечение

Если причиной сенсорной нейропатии стало сдавливание нервных окончаний, то для восстановления чувствительности может быть назначено хирургическое лечение.

Операция проводится крайне редко. Такой вид терапии не имеет преимуществ перед консервативными методиками. Кроме того, существует высокий риск осложнений болезни, дополнительного поражения нервных волокон в процессе операции или после применения наркоза.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Показанием к оперативному вмешательству является постоянная интенсивная боль и нарастание негативных симптомов – утрата моторных функций, чувствительности, гипотрофические изменения кожи или сохранение симптоматики в течение шести месяцев от начала лечения. Операции в большинстве случаев позволяют избавить нерв от компрессии и создать условия, исключающие его повреждение.

При травматических повреждениях нерва также проводятся операции по восстановлению его целостности, при новообразованиях – удаляют сжимающую нерв опухоль или дренируют гематому после ушиба.

Хирургическое лечение невропатии верхних конечностей проводят под местной анестезией открытым или эндоскопическим способом. В первом случае операция производится через разрез длиной примерно 5 см, во втором – делается два или даже один небольшой разрез до 1,5см.

В зависимости от вида патологии выполняются различные операции – рассечение запястной связки, пластика канала и другие, посредством которых происходит освобождение нерва. После успешно проведенного хирургического лечения в восстановительном периоде больному иммобилизуют на время конечность, назначаются лекарства и витамины для обезболивания, снятия послеоперационных отеков, улучшения трофики и нервной проводимости.

Лекарственная оптическая нейропатия, вызванная вигабатрином

Этамбутол в комбинации с изониазидом и рифампицином используют для лечения туберкулеза. Токсичность зависит от дозы и продолжительности лечения и составляет 6% при ежедневной дозе 25 мг/кг (доза 15 мг/кг редко бывает токсичной). Токсичность может возникать после 2 мес лечения (в среднем 7 мес).

Изониазид также может вызывать токсическую оптическую нейропатию, особенно в комбинации с этамбутолом.

Проявляется симметричным постепенным ухудшением зрения и дисхроматопсией,

Симптомы: нормальный или несколько отечный диск со штриховидными кровоизлияниями.

Дефекты поля зрения: центральные или центроцекальные скотомы, также может быть битемпоральное или периферическое сужение.

Очищение крови посредством плазмафереза

Прогноз после лечения хороший, однако восстановление может занять до 12 мес. У небольшого числа пациентов стойкое снижение зрения связано с развитием атрофии зрительного нерпа.

Скрининг должен проводиться с интервалами в 3 мес, если ежедневная лоза превышает 15 мг/кг, При появлении симптомов оптической нейропатии прием лекарства должен быть немедленно прекращен.

Амиодарон используют для лечения сердечных аритмий. Вортексная кератопатия, являющаяся безобидной, встречается практически у всех, Оптическая нейропатия развивается только у 1-2% пациентов независимо от дозы.

Проявляется постепенным односторонним или двухсторонним ухудшением зрения.

Симптомы: двухсторонний отек диска зрительного нерва, сохраняющийся в течение нескольких месяцев после отмены препарата.

Дефекты поля зрения могут быть небольшими и обратимыми или большими и стойкими.

Прогноз сложный, т.к. отмена препарата может не вызвать улучшения.

Скрининг не проводят, поскольку он не способствует выявлению риска. Тем не менее, пациенты должны быть предупреждены о возможном риске проявления токсичности препарата и сообщать о любых изменениях зрения,

Вигабатрин – антиэпилептическое средство, используемое как препарат второй линии, за исключением случаев инфантильного спазма (синдрома Wesl). У многих пациентов при общей дозе 1500 г или более развивается дисхроматопсия и сужение нолей зрения. Дефекты развиваются в период от 1 мес до нескольких лет от начала лечения и часто сохраняются, несмотря на отмену препарата. Исследование поля зрения рекомендуют проводить с интервалами в 6 мес.

Ишемическая оптическая нейропатия подразумевает 2 вида патологий, которые отличаются локализацией места поражения зрительного нерва. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва – это поражение нервных волокон в интрабульбарном отделе, который ограничен склерой и находится в пределах глазного яблока. Это самый короткий отдел зрительного нерва (всего 0,5 мм), в котором располагается его диск.

Ишемические нарушения в зрительном диске (при передней форме патологии поражаются ретинальный, хориоидальный или склеральный слой) можно заметить уже на ранней стадии даже при помощи обычной офтальмоскопии.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва – это изменения в ретробульбарном (он же интраорбитальный) отделе. Длина этого отдела от 2,5 до 3,5 см, он располагается между склерой и орбитальным отверстием зрительного канала. Увы, нарушение кровоснабжения нервов в этом отделе в начале патологии незаметно при проведении офтальмоскопии или ретинографии. Информативными будут лишь электрофизиологические методы исследования и доплерография сосудов (сонная, глазная и надблоковая артерия).

Как и в первом случае, болезнь поражает преимущественно людей в возрасте. При этом частота выявления данной патологии у мужчин значительно выше, чем у женщин.

Основным специфическим симптомом обеих патологий считается резкое снижение качества зрения вследствие спазма сосудов, закупорки тромбом или склеротических изменений. Не исключается влияние системных заболеваний и острых кровопотерь.

Но ишемические процессы могут возникать не только в области зрительного нерва, но и в других структурах нервной системы. Причиной нейропатий в любом случае будет нарушение кровотока в сосудах, которые питают конкретный нерв.

Объясните важность дибукаинового числа

Псевдохолинэстераза имеет качественную и количественную характеристику, что уточняется пробой с дибукаином. Дибукаин угнетает нормальную псевдохолинэстеразу на 80%, тогда как атипичную псевдохолинэстеразу лишь на 20%. У больных с нормальным метаболизмом сукцинилхолина дибукаиновое число 80.

Какие способы терапии нейропатии существуют

Если дибукаиновое число 40-60, больного следует отнести к гетерозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет среднее удлинение сукцинилхолинового блока.

Если дибукаиновое число 20, больной относится к гомозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет выраженное продление сукцинилхолинового блока.

Важно помнить, что дибукаиновое число – это качественная, а не количественная оценка псевдохолинэстеразы, т.е. у больного с дибукаиновым числом 80 может быть продленный сукцинилхолиновый блок из-за низкой концентрации нормальной псевдохолинэстеразы.

Полиневропатии, связанные с дефицитом витаминов группы В

При подозрении на полинейропатию нужно пройти несколько диагностических процедур, включающих в себя лабораторные и инструментальные исследования.

После сбора анамнеза, врач проведет внешний осмотр и исследует рефлексы, после чего направит в лабораторию для сдачи крови на анализ, кроме этого сделают УЗИ внутренних органов, рентгенографию пораженных участков, осуществят забор цереброспинальной жидкости.

Милдронат - препарат- нейропротектор

К выбору схемы лечения приступают только после полноценного обследования и постановки диагноза.

Опытный невролог без труда поставит предположительный диагноз по описанным симптомам со слов пациента и по имеющимся объективным признакам – изменению кожи, нарушению рефлексов и т.д.

Методика Что показывает
Электронейромиография Установление очага поражения нервной системы – корешков, нервных отростков, тел нейронов, оболочек и т.д.
Общий, биохимический анализ крови Воспалительный, инфекционный процесс, наличие аутоиммунных изменений
Анализ крови на сахар Развитие сахарного диабета
Рентгенография позвоночника Патологии позвоночного столба
Спинномозговая пункция Присутствие антител к собственным нервным волокнам в спинном мозге

Основным методом диагностики проблем с нервными волокнами остается простая методика электронейромиографии – именно она помогает уточнить диагноз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Анамнез

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп (высокий подъём).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью, иногда абдоминальными жалобами. Необходимо также выяснить, какие препараты принимает пациент, для исключения лекарственной полиневропатии.

Для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии характерно относительно медленное развитие заболевания (в течение нескольких месяцев), при этом типично чередование обострений и временных улучшений. В отличие от синдрома Гийена-Барре связь с перенесённой вирусной инфекцией выявляют редко (20%).

В 16% случаев наблюдают острое развитие симптомов, напоминающее синдром Гийена-Барре. В этом случае диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии устанавливают при динамическом наблюдении (возникновение обострения через 3-4 мес после начала заболевания позволяет установить верный диагноз).

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц позволяет заподозрить мультифокальную моторную невропатию.

Прозерин - антихолинэстеразный препарат

Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими болевыми проявлениями в стопах.

Уремическая полиневропатия обычно возникает на фоне хронического заболевания почек, сопровождающегося почечной недостаточностью.

При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Развитие мононевропатии с выраженным болевым синдромом у больного с признаками системного процесса (поражение лёгких, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, общая слабость, похудание, лихорадка) характерно для системных васкулитов и коллагенозов.

Дифтерийная полиневропатия развивается через 2-4 нед после дифтерийного фарингита. Через 8-12 нед происходит генерализация процесса с поражением мышц конечностей, затем состояние больных быстро улучшается, и через несколько недель или месяцев наступает полное (иногда неполное) восстановление функции нервов.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов. В ряде случаев отмечают высокие своды стоп либо их деформацию по типу «конской». В более поздней стадии отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Через 15-20 лет после начала заболевания развиваются слабость и атрофии мышц кистей с формированием «когтистой лапы».

Мышечная слабость при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, так же как и при синдроме Гийена-Барре, чаще более выражена в нижних конечностях, при этом выявляют относительно симметричное поражение как проксимальных, так и дистальных мышц. При длительном течении заболевания могут постепенно развиваться мышечные атрофии.

Сенсорные нарушения чаще всего преобладают в дистальных отделах нижних конечностей, причём возможно поражение как тонких (снижение болевой и температурной чувствительности), так и толстых волокон (нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности). Болевой синдром при ХВДП наблюдают реже, чем при синдроме Гийена-Барре (20%).

Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной невропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей. Сенсомоторные расстройства, соответствующие области нервов конечностей, с выраженным болевым синдромом характерны для васкулитов. Чаще страдают нижние конечности.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий (по типу «носков и перчаток»). В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Дистальные сухожильные рефлексы, как правило, выпадают рано.

Сенсомоторные аксональные невропатии (большинство токсических и метаболических) характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью.

При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей (симптомы раздражения), для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов (снижение вариабельности сердечного ритма, расстройства ЖКТ) (симптомы выпадения).

НМСН I (демиелинизирующего) и II (аксонального) типов, известные как болезнь Шарко-Мари-Тус, в целом имеют схожую клиническую картину. Заболевание чаще всего дебютирует в первом-втором десятилетиях жизни. В начале заболевания развивается симметричная слабость перонеальной группы мышц, степпаж, затем постепенно появляются атрофии мышц стоп и голеней («ноги аиста»).

Мексидол - медицинское средство антиоксидант

Слабость и атрофии дистальных мышц нижних конечностей приводят к характерному изменению стоп (формирование «полой» или «конской» стопы, изменение стоп по типу фридрейховских). Икроножные мышцы длительно остаются сохранными. Слабость в мышцах рук присоединяется через 10-15 лет после начала заболевания.

Сенсорные нарушения чаще всего представлены умеренной гипестезией по типу «высоких носков» и «перчаток». Для наследственных полиневропатий не характерны парестезии и вегетативные расстройства. Болевой синдром редко бывает выражен и чаще всего связан с деформацией стоп и ортопедическими нарушениями.

Клиническая картина синдрома Русси-Леви – фенотипического варианта НМСН IA типа – включает арефлексию, атаксию и тремор. Для синдрома Русси-Леви характерна резко выраженная демиелинизация (скорость проведения по нервам ног не превышает 5-16 м/с) при относительно сохранной функции аксонов (по данным игольчатой ЭМГ денервационный процесс слабо выражен, атрофии затрагивают лишь мышцы стоп, в то время как мышцы голеней остаются относительно сохранными, поэтому для данной формы не характерен степпаж).

В 50% случаев выявляют деформацию стоп по типу фридрейховских (либо высокие своды стоп), слабость дистальных мышц стоп, гипестезию в дистальных отделах нижних конечностей, нарушение суставно-мышечного чувства, отсутствие сухожильных рефлексов. В целом течение синдрома Русси-Леви более благоприятное, чем НМСН IA типа, протекающей по типу невральной амиотрофии.

Наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования и проявляется рецидивирующими множественными мононевропатиями. Больных обычно наблюдают по поводу частых туннельных невропатий, при этом обращает на себя внимание, что локальная демиелинизация вызывается незначительным сдавлением. При дальнейшем развитии процесса возникает мозаичная симптоматика, связанная с остаточными явлениями после перенесённых туннельных синдромов.

Острая перемежающаяся порфирия – наследственное аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся периодическими приступами болей в животе, которые сочетаются с острым развитием полиневропатии и различными нарушениями со стороны ЦНС. Приступ, как правило, провоцируется приёмом алкоголя либо лекарственных средств, применением наркоза, стрессом.

Характерны острое возникновение болей в животе, диареи с развитием через 2-4 сут тетрапареза. В тяжёлых случаях возникает поражение бульбарных и дыхательных мышц. В большинстве случаев приступ проходит бесследно через 1-2 мес. Для порфирийной полиневропатии характерно неклассическое распределение сенсорных и моторных нарушений (возможно снижение чувствительности в проксимальных отделах; могут оставаться сохранными сухожильные рефлексы).

Клинически парапротеинемические полиневропатии напоминают хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию с преимущественно сенсорными нарушениями: парестезиями, гипестезиями. Двигательные нарушения чаще всего выражены умеренно. Течение парапротеинемических полиневропатий прогрессирующее в отличие от ремиттирующего при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии. При ЭМГ выявляют признаки демиелинизирующей полиневропатии.

Инструментальные исследования

Исследование антител к GM2-ганглиозидам рекомендуют проводить у больных с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при ХВДП, синдроме Гийена-Барре и других аутоиммунных невропатиях, а также при БАС. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-ганглиозидам выявляют у 5% здоровых лиц, особенно пожилого возраста.

Повышение титра антител к ганглиозиду GD1b выявляют при сенсорных невропатиях (сенсорная хроническая полиневропатия, синдром Гийена-Барре и иногда хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия).

Повышение титра антител к ганглиозиду GQ1b типично для полиневропатий с офтальмопарезом (при синдроме Миллера-Фишера их выявляют в 90% случаев).

Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину (анти-MAG антитела) выявляют у 50% больных с парапротеинемической полиневропатией (при моноклональных IgM-гаммапатиях) и в ряде случаев при других аутоиммунных полиневропатиях.

Концентрация витамина В12 в крови. При витамин В12-дефицитной полиневропатии возможно снижение концентрации витамина В12 в крови (ниже 0,2 нг/мг), однако в ряде случаев она может быть нормальной, поэтому данное исследование применяют редко.

Общий анализ крови. При системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин В12-дефицитной полиневропатии – гиперхромную анемию.

Анализ крови, мочи на содержание тяжёлых металлов проводят при подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью и др.

Исследования мочи. При подозрении на порфирию проводят простой тест – банку с мочой больного выставляют на солнечный свет. При порфирии происходит окрашивание мочи в красный (розовый) цвет. При положительной пробе подтвердить диагноз можно с помощью пробы Уотсона-Шварца.

Содержание белка в ликворе повышается при синдроме Гийена-Барре, хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, парапротеинемических полиневропатиях. Также типична белково-клеточная диссоциация (не более 10 мононуклеарных лейкоцитов/мкл). При моторной мультифокальной невропатии возможно незначительное повышение концентрации белка.

ДНК-диагностика

Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IIA, IVA, IVB типов.

[20], [21]

Исследование проводящей функции моторных и сенсорных волокон позволяет подтвердить диагноз полиневропатии, определить её характер (аксональный, демиелинизирующий), выявить блоки проведения по нервам.

Объём исследования определяют исходя из клинической картины. При нарушении двигательных функций необходимо исследование моторных нервов нижних и верхних конечностей для оценки симметричности и распространённости процесса. Наиболее часто исследуют малоберцовый, большеберцовый, срединный и локтевой нервы.

При наличии сенсорных нарушений целесообразно исследование икроножного, срединного, локтевого нервов. Для диагностики полиневропатии необходимо обследование не менее 3-4 нервов. При подозрении на множественную мононевропатию проводят исследование клинически поражённых и интактных нервов, а также выявление блоков проведения методом «инчинга» – пошагового исследования нерва.

При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).

  • о Основные критерии аксонального процесса:
    • снижение амплитуды М-ответа;
    • нормальная или незначительно сниженная скорость проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;
    • наличие блоков, проводящих возбуждение;
    • увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М-ответа.
  • Основные критерии демиелинизующего процесса:
    • снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);
    • увеличение длительности и полифазия М-ответа;
    • увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);
    • наличие блоков проведения возбуждения;
    • расширение диапазона латентности F-волн.

Цель игольчатой ЭМГ при полиневропатии – выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра).

Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса – не ранее чем через 4-6 нед. Поэтому в ранних стадиях синдрома Гийена-Барре игольчатая ЭМГ не выявляет патологических изменений. В то же время проведение её оправдано, так как выявление скрыто текущего денервационно-реиннервационного процесса помогает в дифференциальной диагностике хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и синдрома Гийена-Барре в спорных случаях.

Биопсия нерва

Биопсию нервов (чаще икроножного) при диагностике полиневропатий проводят редко. Исследование оправдано при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида), васкулиты (некроз стенок сосудов, питающих нерв).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector