Сочетанная черепно-мозговая травма – лечение сочетанных повреждений

Повреждения почек

Повреждения почек разделяют на закрытые и от­крытые.

Закрытые повреждения почек возникают вслед­ствие прямых (удар в поясничную область) и не­прямых (падение с высоты, автотравма) силовых воздействий. Различают повреждения почек с со­хранением целости фиброзной капсулы и с ее на­рушением.

https://www.youtube.com/watch?v=userAlexandrkarpovrf

К подкапсульным повреждениям относят трав­мы паренхимы почки без нарушения целостности ее капсулы (ушибы, кровоизлияния, надрывы па­ренхимы). При нарушении целостности капсулы почки, линия разрыва проходит от дефекта капсу­лы в паренхиму почки на различную глубину вплоть до чашечно-лоханочной системы, а иногда и до полного отрыва фрагментов почки (одного или нескольких).

Открытые повреждения почки встречаются наи­более часто при огнестрельных или ножевых ране­ниях, редко при автокатастрофах или поездных травмах. В зависимости от глубины поражения и особенностей воздействия ранящего снаряда раз­личают касательные, слепые, сквозные ранения почки и ее размозжение. 

Повреждения мочеточников

Повреждение мочеточников наиболее часто возни­кает при проникающих ранениях. Физикальные исследования часто мало информативны. 

Диагнос­тируют повреждения мочеточников по затеканию контрастного вещества в забрюшинное простран­ство при экскреторной урографии (рис. 25—7) или отсутствию контрастирования мочеточника, или расширению лоханки и чашечек. Наиболее эффек­тивный метод диагностики — восходящая пиэлография. Однако, это исследование не всегда возможно выполнить больному в тяжелом состоянии.

Ретроградное контрастирование левого мочеточни­ка. Определяется контрастное «депо» (указано стрелками) в левом забрюшинном пространстве в виде тени неправильной формы с нечеткими контурами на уровне L3-L4 позвонков. Разрыв левого мочеточника.
Рис. 25—7. Ретроградное контрастирование левого мочеточни­ка. Определяется контрастное «депо» (указано стрелками) в левом забрюшинном пространстве в виде тени неправильной формы с нечеткими контурами на уровне L3-L4 позвонков. Разрыв левого мочеточника.

Лечение повреждения мочеточника заключает­ся в ушивании рассасывающимся шовным материалом его разрыва по введенному в просвет моче­точника катетеру.

Повреждения брюшного отдела аорты и ее ветвей

При обширном разрыве аорты смерть, как прави­ло, наступает в первые минуты после травмы. 

При менее крупных разрывах кровь изливается в забрюшинное пространство образуя гематому, а сам разрыв может быть закрыт образующимся здесь тромбом. Кли­ническая картина при повреждении брюшного от­дела аорты и ее ветвей определяется массивностью кровотечения. Жалобы на боли в животе, артери­альная гипотония являются основными симптома­ми массивной забрюшинной гематомы.

Сдавление гематомой корня брыжейки может привести к па­резу кишечника. 

При пальпации живота выявляет­ся болезненность передней брюшной стенки, час­то без четкой локализации. 

Определяется мышечное напряжение, симптомы теритонизма. Отсутствие или снижение брюшных рефлексов (вследствие тяжелой ЧМТ или травмы позвоночника и спин­ного мозга). Диагноз уточняют ультразвуковым и) или рентгенологическим исследованием, лапароцентезом, аортографией. Дефект аорты ушивают.

Множественные переломы ребер

Перед врачом стоит проблема рациональной фик­сации перелома с тем, чтобы сделать больного мобильным. Решение этой задачи связано с опре­делением сроков, объема и показаний к оператив­ному лечению (фиксации) переломов.

Линии (типы) переломов верхней челюсти. Объяс­нение в тексте.

Если при изолированной травме в определении показаний к хирургическому лечению сломанных конечностей играют местные факторы (вид перелома, его лока­лизация и пр.) и общее состояние организма, то при сочетанной травме на показания к операции влияет и ЧМТ — ее характер, тяжесть состояния больного, состояние витальных функций постра­давшего.

Рациональной является интрамедуллярная фик­сация трубчатых костей металлическим стержнем. Интрамедуллярный остеосинтез после скорригированного гиповолемического шока вызывает только временный легочный стресс [40, 45]. Поэтому пер­вичный интрамедуллярный остеосинтез длинных трубчатых костей у больных с множественной трав­мой без повреждения легких можно применять не опасаясь тяжелых расстройств со стороны легких.

В основном же пострадавшие имеют сложные многооскольчатые переломы длинных трубчатых костей, около и внутрисуставные переломы. Здесь, для того чтобы сопоставить и прочно фиксировать отломки требуется широкий ассортимент различ­ных пластинок, винтов и штифтов и, конечно, высокая квалификация травматолога.

Для этого, через прокол кожи, в кость, выше и ниже места перелома, вводят не менее двух винтовых стержней, концы которых остаются над кожей. Тягой по длине конечности устраняют смещение по длине и угловое, а возможно и по ширине. Затем стерж­ни соединяют металлической трубкой. Менее же­лателен компрессионно-дистракционный остеосин­тез по Илизарову.

Стержневой аппарат наружной фиксации при многооскольчатом переломе бедра.
Рис. 25—12. Стержневой аппарат наружной фиксации при многооскольчатом переломе бедра.

При ранних фиксирующих операциях длинных трубчатых костей, кроме профилактики и адекват­ного лечения тяжелых осложнений (пролежни, менингит, пневмонии и пр.), значительно удешев­ляется лечение, его срок сокращается минимум на месяц, снижаются выплаты по нетрудоспособнос­ти.

Учитывая особенности состояния больного при сочетанной ЧМТ (склонность к нарушениям дыха­ния или уже имеющиеся нарушения его, особую чувствительность поврежденного мозга к гипоксии, двигательное возбуждение, некоммуникабельность больного) операцию остеосинтеза рекомендуется проводить только под наркозом.

Различают остеосинтез первичный, раннеотсроченный и позднеотсроченный.

К первичному остеосинтезу относят остеосинтез, выполненный в первые 3 суток с момента травмы.

К раннеотсроченному — остеосинтез, осуществ­ляемый в сроки до 3 недель, т.е. в период форми­рования фиброзно-костной мозоли.

Разрыв полого органа живота (толстой кишки). Обзорная рентгенограмма брюшной полости (вертикально положе­ние больного).

К позднеотсроченному — остеосинтез, выпол­ненный позже 3 недель с момента травмы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Технически выполнение первичного остеосинтеза менее травматично чем ранне или поздноотсроченного. С образованием и формированием фиброзно-костной мозоли остеосинтез становится все более травматичным и сопровождается большим кровотечением и травмой мягких тканей, что свя­зано с выделением костей из спаек и разрушением фиброзно-костной ткани в области перелома. При этом может быть значительное кровотечение и опе­рация требует гемотрансфузии.

Проведение остеосинтеза в первые-вторые сут­ки благоприятно и тем, что операцию производят при еще сохраняющимся или нерезко измененны­ми иммунологическом фоне, белковом и минераль­ном обменах и еще не возникших трофических и воспалительных изменениях (пролежни, пневмо­нии и пр.).

Наиболее неблагоприятное время для остеосинтеза — 3—7 сутки после травмы, т.к. имен­но в это время отмечается нарастание отека мозга, его дислокации, неустойчивости общего состояния, снижение иммунитета, гемоглобина и пр.

В эти же сроки у больных с сочетанной ЧМТ наиболее выражена так называемая транслокация (перемещение бактерий из кишечного содержимо­го в другие среды организма — кровь, мокроту, мочу и пр.)

В норме сохранение барьерной функции кишечника осуществляется лимфоцитами, макро­фагами кишечной стенки, пейеровыми бляшками и куперовскими клетками печени. Различные стрес­совые состояния, системные нарушения гомеостаза, что наблюдается у пострадавших с сочетанной ЧМТ, приводят к повреждению этого барьера и увеличению проницаемости кишечной стенки для бактерий и других токсических веществ.

А, Б, В. Ультразвуковое исследование при гемоперигонеуме. Эхогенные участки (скопление крови в брюшной полости — указано стрелками) расположенные под диафраг­мой, в области правой почки и между кишечными петлями.

Бактерио­логические исследования мокроты, кала, мочи, содержимого зева и желудка устанавливают нару­шения микробиоцетоза, что связывают с снижени­ем сопротивляемости организма к инфекционному агенту. При определенных условиях наблюдаемая в крови бактериемия может явитья причиной гной­ных осложнений в различных органах (в том числе и головном мозге) и даже развитием сепсиса.

Нами были подвергнуты анализу 450 исто­рий болезни пострадавших с СЧМТ. Из них лечили консервативно 228 пострадавших и оперативно — 252. Среднее число дней пребывания в больнице при первичном и раннеотсроченном остеосинтезе составило 67,9, при позднеотсроченном — 117,4. Период нетрудоспособности соответственно равен 200 и 315 дням.

Инвалидность при травме конечностей при пер­вичном и раннеотсроченном остеосинтезе соста­вила 8,6%, при позднеотсроченном — 11%, при консервативном лечении — 13,8%. Тяжесть ЧМТ во всех группах была примерно одинаковой.

При множественном переломе ребер по несколь­ким линиям возникает феномен флотирующей гру­ди. 

Флотация хорошо выражена при передних и передне – боковых множественных переломах ребер. Объективно отмечается явная деформация грудной клетки. При вдохе участок грудной клетки запада­ет, а при выдохе наоборот, выпячивается. Наруше­ния дыхания у таких больных выражаются тахипноз, дизритмиями.

При окклюзии воздухоносных путей развиваются все признаки нарушения дыха­ния по периферическому типу. 

К ним присоединя­ются и нарушения дыхания по центральному типу (вследствие имеющейся ЧМТ). При множественных переломах ребер усиливается секреторная деятель­ность желез дыхательного тракта. Вследствие рефлек­торного спазма бронхов увеличивается скопление жидкости в дыхательных путях. 

Резкая болезнен­ность в местах переломов приводит к снижению объема вдыхаемого воздуха. Ослабление кашлевого толчка вследствие боли, снижение глоточного реф­лекса вследствие ЧМТ приводят к затеканию жид­кости изо рта и носоглотки в трахеобронхиальное дерево. Все это способствует развитию у таких по­страдавших пневмоний, в том числе и аспирационных.

Состояние больного отягощается тем, что сни­жается «присасывающая» сила грудной клетки, особенно при ушибах сердца. 

При этом гиповентиляция не купируется частым, но поверхностным дыханием. Развивается застой крови в малом круге кровообращения, нередко возникает синдром «мок­рого легкого».

Таким образом, при сочетанных повреждениях грудной клетки с ЧМТ возникает порочный круг дыхательной патологии. Нарушения дыхания вслед­ствие травмы грудной клетки увеличивают нару­шения гемоциркуляции и кислородное голодание головного мозга. Это приводит к нарастанию ише­мии мозга и его отеку. Увеличивается дисфункция мозга, снижаются кашлевой и глоточный рефлексы, увеличивается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности центрального генеза. Нарастающие центральные нарушения усиливают патологию со стороны груди. Этому также способствуют шок и кровопотеря.

Гемоторакс

Гемо и пневмоторакс резко отягощают состояние пострадавшего. 

Большой и/или двусторонний ге­моторакс наблюдается у каждого третьего постра­давшего, умершего в течение первых 2-х часов с момента травмы. Источником кровотечения в плев­ральную полость в большинстве случаев являются разорванные межреберные артерии при множе­ственных переломах ребер, когда линии перелома располагаются по околопозвоночной, лопаточной и задней подмышечным линиям.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Объем большого гемоторакса — от 1,5 до 3 литров крови. 

УЗ картина при разрыве селезенки. Эхогенные уча­стки под капсулой селезенки (скопление крови — указано стрелками).

Большой гемоторакс характеризуется не только массивной кровопотерей, но и компрессией легкого (легких) со снижением дыхательного объема, что вызывает дыхательную недостаточность. Диагностика боль­шого гемоторакса не представляет затруднений. 

Клинически определяется притупление перкуторно­го звука, дыхательные шумы не прослушиваются.

Пневмоторакс

Воздух в плевральную полость попадает как извне (при открытом пневмотораксе), так и из повреж­денного легкого (при открытом и закрытом пнев­мотораксе). 

Закрытый односторонний пневмоторакс мало опасен, если поступление воздуха в плевраль­ную полость прекращается. При продолжающемся же поступлении воздуха в плевральную полость, при клапанном пневмотораксе, создается ситуация, когда при вдохе воздух попадает в плевральную полость, а при выдохе из нее не выходит.

Чем дли­тельнее продолжается такая ситуация, тем боль­шее давление создается в плевральной полости-развивается «напряженный» или «клапанный» пнев­моторакс.

При этом средостение смещается в «здо­ровую» сторону, легкое на стороне пневмоторакса поджимается, «здоровое» легкое резко теряет в сво­ей функции, большие сердечные сосуды перегибаются, диафрагма на стороне повреждения вдавлива­ется в брюшную полость, межреберные промежут­ки выпирают, они расширены, поврежденная по­ловина грудной клетки не дышит. 

Пульс очень частый, слабый. 

Однако при поражении блуждаю­щего нерва он может быть непродолжительное вре­мя и редким, но затем брадикардия сменяется тахикардией. Больной цианотичен. Дыхание на сторо­не поражения не выслушивается. При перкуссии — тимпанит. На рентгенограммах в плевральной по­лости воздух, легкое поджато, средостение смещено.

Такой пневмоторакс представляет жизненную опас­ность и требует немедленного устранения при лю­бом состоянии пострадавшего (вмешательство по жизненным показаниям реанимационного плана).

Диагностика повреждений груди, сочетающихся с ЧМТ

Заподозрить закрытую травму груди можно по меха­низму травмы — она часто встречается при автодо­рожных происшествиях, падении с высоты, после избиений. 

Она может сопровождаться выраженной деформацией грудной клетки, подкожной эмфи­земой, притуплением перкуторного звука с одной или обеих сторон грудной клетки (гемоторакс) или,наоборот, появлением «коробочного» звука на стороне пневмоторакса. Аускулътативно отмечает­ся снижение или даже исчезновение дыхательных шумов при гемо- или пневмотораксе.

Однако даже при множественном переломе ре­бер деформации грудной клетки, гемо- или пнев­моторакса может и не быть. 

Поэтому нейрохирург должен не ограничиваться только неврологическим осмотром таких пострадавших, а проводить пол­ный врачебный осмотр, ощупывая каждое ребро отдельно у пострадавших с указанным механизмом травмы. При этом он не должен надеяться на дан­ные осмотра анестезиолога, травматолога или хи­рурга.

Как показывает практика, не диагностиро­ванные переломы ребер у таких пострадавших весьма часты. 

Пальпация каждого ребра является наиболее достоверным методом диагностики их перелома. Рентгенограммы ребер не выявляют пе­реломов в 20—25% случаев. Легче всего определя­ются переломы в паравертебральных отделах, от­части переломы передних концов костных ребер. 

Хуже всего определяются переломы по подмышеч­ным линиям. 

Одного обзорного снимка ребер для выявления их переломов недостаточно. Необходи­мы дополнительные снимки отдельно правой и левой половин грудной клетки, верхних и нижних ребер. Однако обнаруженные на рентгенограммах переломы могут не выявляться при пальпации. Поэтому необходимо производить и пальпацию ребер, и рентгенограммы грудной клетки. На рен­тгенограммах отчетливо выявляется как пневмо-, так и гемоторакс.

Отсутствие на рентгенограммах тени левого купола диафрагмы, высокое положе­ние желудочного пузыря, тень толстой кишки в грудной полости вызывают подозрение на разрыв диафрагмы. Для подтверждения диагноза через зонд в желудок вводят контрастное вещество.

При наличии небольшого пневмо- или гемото­ракса, рентгенологическое исследование в первые сутки необходимо произвести не менее двух раз, т.к. и гемо-, и пневмоторакс могут увеличиваться.

Широко используются для диагностики гемо­торакса ультразвуковые методы исследования, при­меняется и КТ (рис. 25—8).

Свернувшийся гемоторакс. КТ. В задних отделах пра­вой плевральной полости с уровня ТН9 с распространением в задний синус определяется осумкованное содержимое неодно­родной плотности 15— 42 ед. Н объемом 150 см куб., (ука­зано стрелкой) в котором просматривается ход от дренажной трубки. Гиповентиляция в задне-базальном сегменте.
Рис. 25—8. Свернувшийся гемоторакс. КТ. В задних отделах пра­вой плевральной полости с уровня ТН9 с распространением в задний синус определяется осумкованное содержимое неодно­родной плотности 15— 42 ед. Н объемом 150 см куб., (ука­зано стрелкой) в котором просматривается ход от дренажной трубки. Гиповентиляция в задне-базальном сегменте.

Неотложные лечебные мероприятия

Экстренными лечебными манипуляциями являются мероприятия по устранению гемо- и пневмоторакса.

Основным методом лечения пневмо- и гемоторакса является дренирование плевральной полости кла­панным дренажом (рис. 25—9). При пневмотораксе дренеж обычно проводят во II—III межреберье по средне-ключичной линии, при гемотораксе — в VI межреберье по передней или средней подмышеч­ной линиям. 

Предпочтительно использовать гото­вые наборы для дренирования, состоящие из силиконовой термопластической дренажной трубки с отверстиями, надетой на металлический стилет.

После анестезии новокаином, стилетом прока­лывают грудную стенку, стилет удаляют, а дренаж­ную трубку продвигают в плевральную полость и подшивают к коже. Затем эту трубку соединяют с переходной трубкой, имеющей лепестковый кла­пан. Переходную трубку соединяют с банкой Боб­рова, заполненной на 1/3. антисептической жидко­стью. 

КТ печени. Травматическая центральная гематома печени (указана стрелкой).

Банку Боброва соединяют с низковакуумным отсосом. 

Для контроля над расправлением легкого и эффективности дренажа через 0,5—1 ч произво­дят контрольную рентгенограмму грудной клетки.

Дренируют средний и большой гемоторакс. 

Ос­вобождение плевральной полости от крови необ­ходимо производить как можно раньше, не дожи­даясь возникновения «свернувшегося гемоторакса» (рис. 25—6), что может произойти уже в первые сутки после травмы. Опасность «свернувшегося» ге­моторакса заключается в том, что удалить его по­средством простого дренирования невозможно, а нахождение в плевральной полости больших сгустков крови не только препятствуют расправлению легкого, но и способствуют развитию пиоторакса. При небольших плевральных выпотах ограничива­ются пункцией плевральной полости.

Но, если боль­ной находится на ИВЛ, даже малый пневмоторакс подлежит дренированию. 

Это объясняется тем, что ИВЛ проводят под повышенным давлением. При этом воздух через рану в легком может поступать в плевральную полость. Тогда, при отсутствии дре­нажа, возникнет тотальный пневмоторакс.

Торакотомию производят очень редко. 

Показа­ниями к ней являются разрыв диафрагмы, разрыв крупного бронха, когда дренирование даже 2—3 дренажами не обеспечивает расправления спавше­гося легкого, легочное кровотечение.

ШОК И КРОВОПОТЕРЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ЧМТ

Любое хирургическое вмешательство у больного, находящегося в состоянии шока, является факто­ром повышенного риска. https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Поэтому у таких больных можно производить только операции по жизненным показаниям: остановка наружного или внутреннего кровотечения из органов груди или живота, при ранении магистральных кровеносных сосудов, при пневмотораксе, удаление внутричерепных гематом при бурно нарастающей симптоматике сдавления головного мозга и его дислокации, ушивание ран сердца.

Послеоперационная летальность у таких больных очень высокая. 

В то же время, отказ от оперативного вмешательства при указанных обсто­ятельствах недопустим, т.к. без оперативного посо­бия шансов выжить у такого больного практически не остается.

Особенности шока при сочетанной ЧМТ.

1. Множественность источников болевых шокогенных импульсов, что затрудняет их блокаду и может привести к передозировке анестетика, осо­бенно на фоне кровопотери. При первичном ос­мотре, особенно у больного, находящегося в кома­тозном состоянии, не всегда удается выявить ВСЕ имеющиеся повреждения. Невыявлснные, а следова­тельно и необезболенные повреждения (переломы), являются причиной поддержки шокового состояния и препятствием к выведению пострадавшего из шока.

2. Как правило, шок при СЧМТ развивается на фоне кровопотери, что резко отягощает его тече­ние и осложняет лечение. При низком (ниже 70—60 мм рт. ст.) АД нарушается саморегуляция моз­гового кровообращения и создаются условия для ишемии мозга. Они возникают особенно часто при травме грудной клетки (множественные переломы ребер, пневмоторакс, пневмогемоторакс). При гемотрансфузии у обескровленных больных, тем бо­лее при трансфузии консервированной крови и от разных доноров, может возникнуть интоксикация консервантами крови и ДВС синдром. Поэтому у таких пострадавших целесообразно прибегать к реинфузии крови.

3. При СЧМТ шок может развиться на фоне бес­сознательного состояния (комы). Кома не является барьером для прохождения болевого импульса, непрепятствует развитию шока. Поэтому все лечеб­но-диагностические мероприятия, связанные с болевым воздействием, следует проводить так, как их проводят у пострадавших с сохраненным созна­нием (под обезболиванием).

4. При травматическом сдавлении мозга (внут­ричерепная гематома, ушиб-размозжение мозга, отек мозга) шок может сопровождаться брадикардией. Эректильная фаза шока у таких больных может быть продолжительной. При этом систолическое АД может быть нормальным, но пульсовое давление уменьшается (реже увеличивается); пульс слабого наполнения.

5. При СЧМТ шок может развиваться на фоне первичного или вторичного (вследствие дислокации) поражения ствола мозга. При этом развиваются тя­желые стволовые нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, которые наслаиваются на нарушения, обусловленные шоком и кровопотерей. Возникает замкнутый порочный круг, когда стволовые нарушения жизненноважных функций поддерживают подобные нарушения, обусловлен­ные шоком и наоборот. Лечение таких больных осо­бенно сложно.

Выделяют 3 фазы геморрагического шока у лиц с множественной травмой.

1-я фаза — от момента травмы до операции. 

Характеризуется низким сердечным выбросом, та­хикардией, снижением перфузии органов, олигурией, снижением капиллярного гидростатическо­го давления с потерей экстраваскулярной жидкости. Увеличивается объем плазмы. Лечение — воспол­нение ОЦК препаратами крови и растворами кри­сталлоидов.

2-я фаза — ранний послеоперационный пери­од. 

Происходит экстр а вас кул яр ная секвестрация жидкости за счет увеличения внутриклеточного и интерстициального объема, обусловленного во многом нарушениями перекисного окисления липидов (ПОЛ), когда кислород окисляет липиды всех клеток организма, в том числе и головного мозга.

Образуются продукты ПОЛ — диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид, шиффовые основания, которые нарушают функцию клеточных мембран. При тяжелой ЧМТ возрастает количество продук­тов ПОЛ, что приводит к нарушению ультраструк­туры митахондрий клеток мозга и нарушению его энергетического обмена.

На этом фоне снижается общий иммунитет, сопротивление клеток инфекции, давлению, раз­вивается их функциональная недостаточность. Сни­жается сила сердечного выброса крови, развивает­ся сосудистая атония, повышается проходимость кишечной стенки для микроорганизмов – бактери­альная транслокация.

Казалось бы, что патогенетической терапией при такой патологии может являться повышенное на­сыщение крови кислородом (например, примене­ние оксигенобаротерапии). Однако насыщение и перенасыщение крови кислородом не всегда ведет к улучшению дыхания самой ткани (тканевого ды­хания). При небольшой степени развития ПОЛ эффект от применения оксигенобаротерапии оче­виден. При глубоких же степенях ПОЛ ткани (клет­ки) не в состоянии воспринять находящийся в крови кислород и тканевое дыхание не нормали­зуется. Для нормализации тканевого дыхания хороший эффект оказывают антиоксиданты, а активация нервной системы способствует нор­мализации процессов ПОЛ и восстановлению структурно-метаболических процессов мозга.

3-я фаза — мобилизационная и диуретическая. 

Наблюдается повышение систолического АД. 

Ле­чение — ограничение жидкости, мониторинг сер­дца и легких. Применение в этой фазе больших объе­мов альбумина ошибочно.

Наличие шока у больного с ЧМТ, у которого при первичном осмотре не было выявлено серьез­ных повреждений, является безусловным показа­нием к повторному и очень тщательному осмотру. Б этих случаях шок является косвенным указателем на наличие серьезных повреждений (переломы таза, травмы внутренних органов, переломы трубчатых костей и др.).

К патогенетической терапии шока относится блокада эфферентной импульсации на всех уров­нях, что и должно проводиться уже на догоспи­тальном этапе.

Такая терапия дает наибольший эффект у больных в состоянии шока I—II или при профилактике его. 

У больных этой группы регио­нальную или проводниковую блокады производят одновременно с инфузионной терапией. 

При про­ведении новокаиновых блокад у больных с сочетанной травмой (множественность очагов поражения) следует быть особенно внимательным к тому, чтобы не превысить допустимых доз новокаина (для взрослых): при введении в мышцы 2% раствор 0,1 г (5 мл); при введении в вену 0,25% раствор 0,05 г 20 мл; при инфильтрационной анестезии 0,25% раствор 1,25 г (500 мл); при применении 0,5% раствора — 0,75 г (150 мл).

Возможные осложнения от новокаиновой бло­кады проводимой без учета возможного их токси­ческого действия при кровопотери и шоке у таких больных привело к тому, что некоторые травмато­логи рекомендуют отказаться от них на догос­питальном этапе. Кроме возможных, непредвиден­ных токсических осложнений, они мотивируют свое мнение и тем, что проведение блокад приводит к потери времени для госпитализации и возможнос­тью инфицирования перелома.

При тяжелых степенях шока (III—IV) начинать лечение с проведения обезболивания и новокаи­новых блокад не следует т.к. это может привести к еще большему снижению артериального давления. У таких больных противошоковая терапия должна начинаться с инфузионной терапии, которая пре­дусматривает повышение артериального давления до 70—80 мм рт. ст. 

После стабилизации артериаль­ного давления больным назначают анальгезирующие и антигистаминные препараты. 

У пострадавших с ЧМТ назначение морфина опасно (угнетающее действие на дыхательный центр).

Общая схема проведения противошоковой те­рапии при сочетанных повреждениях и ЧМТ прин­ципиально одинакова, хотя для каждого данного больного требует соответствующей коррекции. К сожалению, до настоящего времени бытует мне­ние о том, что при ЧМТ переливание крови про­тивопоказано. Это мнение глубоко ошибочно, хотя и было выдвинуто СИ. Спасокукоцким на ос­новании того, что при тяжелой ЧМТ имеется по­вышение венозного давления. При шоке, развив­шемся на фоне ЧМТ инфузионную терапию осуществляют так же, как и у больных без ЧМТ, включая и переливание крови. 

Отказ от нее (при наличии показаний) только на основании того, что у больного имеется ЧМТ, может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до смерти боль­ного.

Темп, количество и вид вводимой жидкости за­висят от степени выраженности шока и кровопо­тери.

При тяжелых степенях шока и выраженной кровопотери, когда уровень гиповолемии достига­ет критического, а артериальное давление нахо­дится на уровне 70—60 мм рт.ст. и ниже, возмеще­ние кровопотери на 70% должно быть осуществлено в ближайшие 1—2 часа. Для достижения этого кровь переливают в 2—3, а иногда и в 4 вены. Однако воз­местить кровопотерю невозможно при продолжаю­щемся кровотечении, например, из паренхиматоз­ного органа. В таких случаях, невзирая на тяжесть состояния больного и степень выраженности шока, показана экстренная операция, основной целью которой является остановка кровотечения. 

Для вос­полнения утраченной крови приходится переливать ее в количествах 5 и более литров.

При этом есте­ственно использовать кровь только одного донора невозможно и приходится прибегать к гемотрансфузии крови, взятой от разных доноров. А это край­не нежелательно. Лучшим выходом из создавшегося положения является аутогемотра не фузия, когда кровь, излившуюся в брюшную или грудную полость собирают и тут же переливают в вену больного.

Метод аутогемотрансфузии прост, безопасен, практически не дает осложнений и является од­ним из эффективных методов компенсации кровопотери, позволяющей в большинстве случаев об­ходиться без переливания донорской крови или использовать ее в минимальных количествах.

Основные преимущества реинфузии крови (по сравнению с донорской):

1. Быстрое использование крови без затраты вре­мени на определение групповой и индивидуаль­ной совместимости.

2. Отсутствие риска переноса инфекционного заболевания и реакции непереносимости.

3. Возврат пострадавшему крови, содержащей ферменты и иммунные тела, свойственные данно­му больному.

4. Более быстрое восполнение ОЦК, восстанов­ление показателей гомеостаза.

Показанием к проведению реинфузии крови является кровопотеря и наличие более 250—300 мл жидкой крови в брюшной или грудной полости при повреждении паренхиматозных органов. Абсолют­ных противопоказаний к реинфузии крови в нео­тложной хирургии практически нет. 

К относитель­ным противопоказаниям относятся:

1. Сопутствующие повреждения полых органов брюшной полости или крупных бронхов;

2. Нахождение крови в полости свыше 24 часов;

3. Выраженный гемолиз.

Кровь для реинфузии собирают стерильной лож­кой-черпаком сразу после вскрытия грудной или брюшной полости. Кровь собирают в стеклянную или металлическую кружку объемом 500— 1000 мл покрытую 8 слоями марли, смоченной раствором антикоагулянта. После сбора крови ее переливают

во флаконы и вводят в вену больного через систе­му, снабженную соответствующими фильтрами. Более совершенным способом сбором крови из полостей является применение различных аппара­тов-отсосов.

При продолжающемся кровотечении кровь, из­влеченная из полостей, свертывается. Поэтому, при сборе крови приходится применять различные ста­билизирующие кровь растворы, например, раствор цитрата натрия в соотношении 30—50 мл 4% ра­створа цитрата натрия на 500 мл крови, консер­вант ЦОЛИПК-76 или гепарин — 2—3 единицы гепарина на 1 мл крови.

Переливание крови целесообразно продолжать до уровня гематокрита в 30%. Если же гематокрит не снижался ниже этого уровня, или не достигал его, то переливание крови можно или прекратить, или не начинать, а ограничиться вливанием кровозаменитслей.

Одним из серьезнейших видов патологии явля­ется нарушение кровообращения на уровне капил­ляров, венул и артериол (уровень микроциркуляции). Именно нарушения в этой системе формируют выраженные нарушения обмена, что приводит к развитию ацидоза, глубоким нарушениям мозго­вого кровотока что усугубляет и без того тяжелое состояние больного.

Обычно максимальный эффект вводимого пре­парата наблюдается через 2—2,5 часа от начала трансфузии. 

Переливание крови приводит обычно к замедлению кровотока по системе микроцирку­ляции, аггрегации находящихся в ней эритроци­тов, стазах, что в значительной степени нарушает и без того измененный обмен.

Переливание же минеральных растворов, глюкозоновокаиновой смеси, препаратов реологичес­кого ряда наоборот способствует нормализации в системе микроциркуляции, разрешению стазов, распаду конгломератов эритроцитов. Поэтому трансфузионную терапию желательно начинать с влива­ния низкомолекулярных декстранов, а затем пере­ходить на гемотрансфузию, также чередуя ее с введением реологических препаратов.

При сочетанной ЧМТ трансфузионная терапия может оказаться неэффективной ввиду нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса. В этих случаях показано введение преднизолона (до 30— 60 мг) или гидрокортизона (125—250 мг), а при отсутствии эффекта и вазопрессорных препаратов (мезатон, допамин и пр). 

Введение вазопрессорных препаратов возможно только при восполненном объеме циркулирующей крови.

ОСТРАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ СЧМТ

У 5% умерших причиной летальности в первые 3 часа являлись отек и дислокация головного мозга.

Тяжесть их состояния по шкале Глазго была 4—5. 

Среди умер­ших внутричерепные гематомы встречаются в 50— 60% случаев (эпидуральные — 10%, субдуральные — 77,5%, внутримозговыс — 15%).

Гематомы задней черепной ямки встречаются у 1,2% пострадавших, а гидромы — у 5%. 

У 3,7% таких пострадавших внут­ричерепные гематомы к сожалению не распознают. Оперативному удалению внутричерепных гематом подвергаются обычно только около 50% пострадав­ших. Объясняется это или крайне тяжелым состоя­нием (3—5 баллов по шкале Глазго) потерпевших, или небольшим объемом гематомы (до 40 мл) не сопровождающейся симптомами нарастания сдавления мозга, или тем, что пострадавших в первую оче­редь оперируют по поводу продолжающегося крово­течения из внутренних органов груди или живота.

КТ головы через 4 часа после травмы. Определяет­ся субдуральная гематома в правой лобно-височно-теменной области объемом 120 мл. Смешение срединных структур мозга влево на 14 мм. Правый желудочек поджат, грубо деформиро­ван. Левый — гидроцефален. Признаки аксиального смешения в виде очага отека в правой темепно-затылочной области, воз­никшему вследствие нарушения кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне с последующей ишемией.
Рис. 25—10. КТ головы через 4 часа после травмы. Определяет­ся субдуральная гематома в правой лобно-височно-теменной области объемом 120 мл. Смешение срединных структур мозга влево на 14 мм. Правый желудочек поджат, грубо деформиро­ван. Левый — гидроцефален. Признаки аксиального смешения в виде очага отека в правой темепно-затылочной области, воз­никшему вследствие нарушения кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне с последующей ишемией.

После 3-х часов с момента травмы степень вы­раженности отека мозга и его дислокации нараста­ет, что и приводит к увеличению летальности с 16,1% в первые сутки до 34,4% на третьи.

Среди больных с дислокацией мозга погибших в первые сутки после травмы, летальный исход зависит от величины смещения срединных струк­тур мозга — чем она больше, тем и больше вероят­ность летального исхода. При смещении срединных структур превышающих 10 мм летальность значи­тельно нарастает. Т

Летальность зависит и от вида гематом — наибольшая при субдуральных.

Отсюда очевидно, что профилактику и лече­ние отека и дислокации мозга необходимо начи­нать сразу при поступлении больного. Основным лечебным мероприятием является раннее, жела­тельно до развития дислокации, удаление трав­матической внутричерепной гематомы или очага ушибаразмозжения мозга (если он ведет себя «аг­рессивно»).

Диагностика черепно-мозговых повреждений при сочетанной травме

Особенно трудна при переломах конечностей, по­вреждении органов грудной и брюшной полостей. При этом параличи и парезы могут симулировать переломы трубчатых костей, и наоборот — пере­ломы костей – парезы или параличи.

Затрудняет диагностику также транспортная или стационар­ная иммобилизация в виде гипсовых повязок или скелетного вытяжения. Повреждения внутренних органов брюшной или грудной полостей, перело­мы ребер могут извращать брюшные рефлексы, кожную чувствительность. 

Повреждения сердца, легких могут симулировать повреждения ствола мозга. Однако трудности в установлении раннего диагноза сдавления мозга интракраниальной трав­матической гематомой не являются оправданием в задержке с оперативным вмешательством.

В то же время при анализе летальности вследствие соче­танной ЧМТ, леченной в не нейрохирургическом отделении и без привлечения к лечению нейрохирур­га, оказалось, что у 44% больных интракраниальные гематомы не были распознаны и пострадавшие не были оперированы. Затруднения в диагностике интракраниальных гематом мы объясняем и измене­нием их клинической картины (по сравнению с «классической») в настоящее время, особенно у пострадавших с сочетанной ЧМТ. Это обусловлено увеличением кинетической энергии травмирующего фактора у большинства пострадавших (автотравма, падение с высоты, дорожные происшествия, ору­жейные ранения и пр.).

Каждому больному с сочетанной ЧМТ, незави­симо от имеющейся неврологической патологии (за исключением больных, которых необходимо немед­ленно, по жизненным показаниям, оперировать безотносительно по поводу интракраниальной ге­матомы или повреждений внутренних органов) необходимо произвести краниограмму в двух взаимноперпендикулярных проекциях, а также спондилограммы шейного отдела позвоночника.

Безусловно, обязательным методом инструмен­тального исследования является ЭхоЭг. 

При малейшем по­дозрении на внутричерепную гематому больному необходимо произвести КТ головы или, при от­сутствии такой возможности, ангиографию сосу­дов головного мозга. При отсутствии серийных ан-гиографических аппаратов исследование можно произвести единичным снимком на обычном рен­тгеновском аппарате в двух проекциях путем пере­мещения рентгеновской трубки и кассеты (кассету желательно оснастить рассеивающей решеткой).

При отсутствии указанной диагностической ап­паратуры, при подозрении на возможную интракраниальную травматическую гематому, прибегают к наложению поисковых фрезевых отверстий, кото­рые являются последним диагностическим и первым хирургическим способом диагностики и лечения ука­занных гематом. Объем хирургического вмешатель­ства и его техническое выполнение не отличается от принятых при изолированной ЧМТ.

При латеральном смещении срединных струк­тур мозга более 10 мм, операцию целесообразно не ограничивать только удалением одной гемато­мы, но и удалять сопутствующие очаги размозжения мозга, мозговой детрит, т.е. проводить радикаль­ную наружную декомпрессию.

К ней желательно присоединять и внутреннюю декомпрессию в виде экспелляции, тенториотомии или фальксотомии. 

Экспеляцию производят при аксиальном (наибо­лее тяжелом) смещении, подтвержденным КТ и только при условии полного удаления патологи­ческого очага (внутричерепной гематомы и «агрес­сивного» очага ушиба-размозжения мозга). Для этого через люмбальный прокол в спинальный сак вводят от 80 до 120 мл теплого (36—37°С) раствора Рингер-Локка или изотонического раствора натрия хлорида.

Хороший клинический эффект от экспел­ляции наблюдали многие [11, 23, 26]. 

Проводить экспелляцию ДО удаления патологического очага нельзя!

По данным нашего отделения (И.В. Корыпаева), при очень тяжелом состоянии больного, при поперечном смещении срединных структур мозга более чем на 15 мм, после удаления острых интракраниальных гематом летальность колебалась от 95,2 до 73,9%. При удалении же гематомы с последую­щей экспелляцией у аналогичных пострадавших ле­тальность снижалась до 50%.

 В.В. Лебедев, В.В. Крылов, Н.В. Лебедев, В.А. Соколов

Диагностика черепно-мозговых повреждений при сочетанной травме

Особенно трудна при переломах конечностей, по­вреждении органов грудной и брюшной полостей. При этом параличи и парезы могут симулировать переломы трубчатых костей, и наоборот — пере­ломы костей – парезы или параличи.

Затрудняет диагностику также транспортная или стационар­ная иммобилизация в виде гипсовых повязок или скелетного вытяжения. Повреждения внутренних органов брюшной или грудной полостей, перело­мы ребер могут извращать брюшные рефлексы, кожную чувствительность. 

Повреждения позвоночника и спинного мозга диагностируются у 5—6% пострадавших с череп­но-мозговой травмой. Вместе с тем ЧМТ при трав­ме позвоночника отмечается в 25% случаев, зани­мая первое место среди других сочетаний.

Причинами краниовертебральной травмы чаще являются автотранспортные происшествия, паде­ния с большой высоты, природные и промышлен­ные катастрофы, сопровождающиеся разрушения­ми и завалами.

Краниовертебральная травма может быть обус­ловлена не только раздельным прямым воздействи­ем механической энергии на череп и позвоночник, но и нередко при приложении травмирующего аген­та только к голове.

При резком разгибании головы после удара по лицу или падении лицом вниз одновременно с травмой черепа может возникнуть перелом шей­ного отдела позвоночника. При нырянии и ударе головой о дно наряду с травмой головного мозга (обычно нетяжелой) возникают компрессионные переломевывихи, чаще С5-С7 позвонков. Подоб­ные повреждения имеют место и при ударе голо­вой о потолок кабины автомашины, движущейся по ухабистой дороге.

При падении больших тяжестей на голову, на­ходящуюся в состоянии экстензии, наряду с тяже­лой черепно-мозговой травмой может произойти «травматический спондилолистез» 1Г шейного по­звонка. При прямых ударах по теменной об­ласти появляются кровоизлияния в верхнешейном отделе спинного мозга, объясняемые воздействием сил ускорения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Выяснение причин и механизма повреждений в значительной степени облегчает диагностические задачи.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector